卡氏肺孢子蟲肺炎

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1、卡氏肺孢子蟲肺炎(PneumocystiscarniiPneumonia,PCP)機會性感染（opportunisticinfections，OIs）的定義：當(dāng)人體的免疫功能下降時，原本已經(jīng)寄生在人體中的一些非致病性微生物可以造成的疾病，或者是對致病微生物的易感性增加而發(fā)生感染。機會性感染的病原體：細菌、霉菌、寄生蟲、病毒常見的OIs我院AIDS并發(fā)癥的部位分析艾滋病的肺部并發(fā)癥概況u卡氏肺孢子蟲單細胞微生物，屬于真菌類。全球分布，生活在哺乳類動物和人的肺中。正常成人有4％～8％帶有肺孢子蟲，但無臨

2、床癥狀。u卡氏肺孢子蟲肺炎(PCP)AIDS病人中最重要的機會性感染之一。約50％左右的AIDS病人會出現(xiàn)?？ㄊ戏捂咦酉x的發(fā)現(xiàn)1909年Chagas和Carinii就首次從感染克氏、路氏錐蟲的豚鼠肺組織和大鼠肺組織中發(fā)現(xiàn)肺孢子蟲，數(shù)年后，Delano夫婦進一步證實它是一種新的病原體，并為紀念學(xué)者Carinii而將其命名為卡氏肺孢子蟲(Pneumocystiscarinii)?？ㄊ戏捂咦酉x肺炎的命名到了1952年，Vanek和Jirovec報道了歐洲的孤兒院，因營養(yǎng)不良而造成的流行性間質(zhì)性漿細胞性肺炎

3、，其病原體為肺孢子蟲。并首次從人類肺炎患者尸解的肺組織中分離到該病原體，并將該病命名為卡氏肺孢子蟲肺炎(Pneumocystiscariniipneumonia，PCP)。P.C.特點“蟲體”通常寄生在肺泡內(nèi)，成簇黏附于肺泡上皮上。主要有三種形態(tài)：胞囊、滋養(yǎng)體、胞囊前期。增殖方式:大滋養(yǎng)體可通過二分裂法或像酵母菌一樣出芽增殖；亦可通過兩個大滋養(yǎng)體細胞交配，進行有性生殖。過去大部分學(xué)者傾向于將該病原體歸為原蟲，其主要依據(jù)：(1)有類似原生動物的簡單生活史。(2)組織培養(yǎng)可見其生活周期有包囊和滋養(yǎng)體這兩

4、種蟲體形態(tài)。(3)滋養(yǎng)體具有類似原蟲偽足結(jié)構(gòu)及其活動方式。(4)廣譜抗真菌藥物兩性霉素B治療無效。(5)殺滅原蟲藥物復(fù)方磺胺甲唑治療有效。(6)同時又缺乏真菌的某些表型特征，尤其是在真菌培養(yǎng)基上不能持續(xù)生長。但也有很多學(xué)者對肺孢子蟲的原生動物性質(zhì)提出異議：因為實驗中觀察到肺孢子蟲和真菌的超微結(jié)構(gòu)存在很多相似性。發(fā)現(xiàn)肺孢子蟲的囊內(nèi)小體的形成和酵母菌的孢子形成相似Grocott六亞甲基四胺銀染(GMS)等真菌染色法能使肺孢子蟲著色?？拐婢滤幙ú捶覂舻葘Ψ捂咦酉x有效。1988年Edman等在《自然》雜志

5、上發(fā)表了在基因水平上的研究成果，他們通過對肺孢子蟲生物高度保守性的16SrRNA編碼基因進行核苷酸序列分析與鑒定，發(fā)現(xiàn)肺孢子蟲的核苷酸序列與釀酒酵母菌同源性較高。此后亦有學(xué)者將之與其他38種真菌的分子進化樹進行比較，結(jié)果證實肺孢子蟲為真菌中獨立的菌屬，同源性介于子囊菌和擔(dān)子菌之間。Ｐ.ｃ的一個典型特征是不能在體外增殖。這就提示蟲體可能缺乏合成自身某些物質(zhì)的能力，必須依賴哺乳動物宿主而生存。Ｐ.ｃ缺乏生物合成能力的原因是因其缺乏某些相關(guān)的基因。nＰ.ｃ基因組中可能有些ＤＮＡ片段不具備編碼蛋白質(zhì)的功能。

6、n國際上已將原感染人體的卡氏肺孢子蟲(Pneumocystiscarinii)更名為Pneumocystisjeroveci.n實驗證明來自人源和鼠源的肺孢子蟲存在遺傳學(xué)差異。n2001年在美國俄亥俄州西西那提召開的國際機會性原生動物研討會進行重新命名。為了與原卡氏肺孢子蟲肺炎縮略語一致，由Ｐ.jiroveci引起的肺炎縮語仍采用“PcP”或“pcp”，即Pneumocystispneumoia的縮寫。n血清學(xué)表明，幾乎所有的人在3歲之前對Ｐ.ｃ.的抗體價逐漸上升。大多數(shù)人在未滿1歲時初次感染。n因

7、此，ＰＣＰ病例可為初次感染之后潛伏于肺內(nèi)的Ｐ.ｃ.再次被激活而產(chǎn)生癥狀。亦可是在人與人之間相互傳播而引起再次感染。nＡＩＤＳ感染者中ＰＣＰ主要是再感染型?？偨Y(jié)不典型真菌全球分布，生活在哺乳類動物和人的肺中。正常成人有4％～8％帶有肺孢子蟲，但無臨床癥狀。傳染源：病人及健康帶蟲者！傳播途徑空氣飛沫傳播！可能有血液傳播）免疫缺陷病人間曾出現(xiàn)PCP的流行易感人群免疫缺陷患者！AIDS患者最常見的機會性感染之一，發(fā)病率高達85%。*約60％AIDS患者確診時的指征性疾病。*Update:Acquiredim

8、munodeficiencysyndrome–UnitedStates.MMWRMorbMortalWklyRep,1986,35:757-766發(fā)病機制目前的研究表明Ｐ.ｃ.感染的防御主要以細胞免疫為主，其中Ｔ細胞尤其是ＣＤ4細胞起很大作用。nＣＤ4細胞通過細胞因子而激活肺胞巨噬細胞，而肺胞巨噬細胞則可以吞噬Ｐ.ｃ.從而除去Ｐ.ｃ.。nＨＩＶ感染者因ＣＤ4細胞功能低下，因而增加了ＰＣＰ的發(fā)病危險。通常血中ＣＤ4細胞低于200/μｌ就可能引起感染。臨床表現(xiàn)起病相對較緩