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1、卡氏肺孢子蟲肺炎(PneumocystiscarniiPneumonia,PCP)機會性感染（opportunisticinfections，OIs）的定義：當(dāng)人體的免疫功能下降時，原本已經(jīng)寄生在人體中的一些非致病性微生物可以造成的疾病，或者是對致病微生物的易感性增加而發(fā)生感染。機會性感染的病原體：細(xì)菌、霉菌、寄生蟲、病毒常見的OIs我院AIDS并發(fā)癥的部位分析艾滋病的肺部并發(fā)癥概況u卡氏肺孢子蟲單細(xì)胞微生物，屬于真菌類。全球分布，生活在哺乳類動物和人的肺中。正常成人有4％～8％帶有肺孢子蟲，但無臨床癥狀。u卡氏肺孢子蟲肺炎(PCP)AIDS病人中最重要的機會性感染之一。約50％左右
2、的AIDS病人會出現(xiàn)?？ㄊ戏捂咦酉x的發(fā)現(xiàn)1909年Chagas和Carinii就首次從感染克氏、路氏錐蟲的豚鼠肺組織和大鼠肺組織中發(fā)現(xiàn)肺孢子蟲，數(shù)年后，Delano夫婦進(jìn)一步證實它是一種新的病原體，并為紀(jì)念學(xué)者Carinii而將其命名為卡氏肺孢子蟲(Pneumocystiscarinii)。卡氏肺孢子蟲肺炎的命名到了1952年，Vanek和Jirovec報道了歐洲的孤兒院，因營養(yǎng)不良而造成的流行性間質(zhì)性漿細(xì)胞性肺炎，其病原體為肺孢子蟲。并首次從人類肺炎患者尸解的肺組織中分離到該病原體，并將該病命名為卡氏肺孢子蟲肺炎(Pneumocystiscariniipneumonia，PCP)。
3、P.C.特點“蟲體”通常寄生在肺泡內(nèi)，成簇黏附于肺泡上皮上。主要有三種形態(tài)：胞囊、滋養(yǎng)體、胞囊前期。增殖方式:大滋養(yǎng)體可通過二分裂法或像酵母菌一樣出芽增殖；亦可通過兩個大滋養(yǎng)體細(xì)胞交配，進(jìn)行有性生殖。過去大部分學(xué)者傾向于將該病原體歸為原蟲，其主要依據(jù)：(1)有類似原生動物的簡單生活史。(2)組織培養(yǎng)可見其生活周期有包囊和滋養(yǎng)體這兩種蟲體形態(tài)。(3)滋養(yǎng)體具有類似原蟲偽足結(jié)構(gòu)及其活動方式。(4)廣譜抗真菌藥物兩性霉素B治療無效。(5)殺滅原蟲藥物復(fù)方磺胺甲唑治療有效。(6)同時又缺乏真菌的某些表型特征，尤其是在真菌培養(yǎng)基上不能持續(xù)生長。但也有很多學(xué)者對肺孢子蟲的原生動物性質(zhì)提出異議：因
4、為實驗中觀察到肺孢子蟲和真菌的超微結(jié)構(gòu)存在很多相似性。發(fā)現(xiàn)肺孢子蟲的囊內(nèi)小體的形成和酵母菌的孢子形成相似Grocott六亞甲基四胺銀染(GMS)等真菌染色法能使肺孢子蟲著色?？拐婢滤幙ú捶覂舻葘Ψ捂咦酉x有效。1988年Edman等在《自然》雜志上發(fā)表了在基因水平上的研究成果，他們通過對肺孢子蟲生物高度保守性的16SrRNA編碼基因進(jìn)行核苷酸序列分析與鑒定，發(fā)現(xiàn)肺孢子蟲的核苷酸序列與釀酒酵母菌同源性較高。此后亦有學(xué)者將之與其他38種真菌的分子進(jìn)化樹進(jìn)行比較，結(jié)果證實肺孢子蟲為真菌中獨立的菌屬，同源性介于子囊菌和擔(dān)子菌之間。Ｐ.ｃ的一個典型特征是不能在體外增殖。這就提示蟲體可能缺乏合成
5、自身某些物質(zhì)的能力，必須依賴哺乳動物宿主而生存。Ｐ.ｃ缺乏生物合成能力的原因是因其缺乏某些相關(guān)的基因。nＰ.ｃ基因組中可能有些ＤＮＡ片段不具備編碼蛋白質(zhì)的功能。n國際上已將原感染人體的卡氏肺孢子蟲(Pneumocystiscarinii)更名為Pneumocystisjeroveci.n實驗證明來自人源和鼠源的肺孢子蟲存在遺傳學(xué)差異。n2001年在美國俄亥俄州西西那提召開的國際機會性原生動物研討會進(jìn)行重新命名。為了與原卡氏肺孢子蟲肺炎縮略語一致，由Ｐ.jiroveci引起的肺炎縮語仍采用“PcP”或“pcp”，即Pneumocystispneumoia的縮寫。n血清學(xué)表明，幾乎所有的
6、人在3歲之前對Ｐ.ｃ.的抗體價逐漸上升。大多數(shù)人在未滿1歲時初次感染。n因此，ＰＣＰ病例可為初次感染之后潛伏于肺內(nèi)的Ｐ.ｃ.再次被激活而產(chǎn)生癥狀。亦可是在人與人之間相互傳播而引起再次感染。nＡＩＤＳ感染者中ＰＣＰ主要是再感染型?？偨Y(jié)不典型真菌全球分布，生活在哺乳類動物和人的肺中。正常成人有4％～8％帶有肺孢子蟲，但無臨床癥狀。傳染源：病人及健康帶蟲者！傳播途徑空氣飛沫傳播！可能有血液傳播）免疫缺陷病人間曾出現(xiàn)PCP的流行易感人群免疫缺陷患者！AIDS患者最常見的機會性感染之一，發(fā)病率高達(dá)85%。*約60％AIDS患者確診時的指征性疾病。*Update:Acquiredimmunode
7、ficiencysyndrome–UnitedStates.MMWRMorbMortalWklyRep,1986,35:757-766發(fā)病機制目前的研究表明Ｐ.ｃ.感染的防御主要以細(xì)胞免疫為主，其中Ｔ細(xì)胞尤其是ＣＤ4細(xì)胞起很大作用。nＣＤ4細(xì)胞通過細(xì)胞因子而激活肺胞巨噬細(xì)胞，而肺胞巨噬細(xì)胞則可以吞噬Ｐ.ｃ.從而除去Ｐ.ｃ.。nＨＩＶ感染者因ＣＤ4細(xì)胞功能低下，因而增加了ＰＣＰ的發(fā)病危險。通常血中ＣＤ4細(xì)胞低于200/μｌ就可能引起感染。臨床表現(xiàn)起病相對較緩
