外周血白細(xì)胞總數(shù)持續(xù)低于4

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1、外周血白細(xì)胞總數(shù)持續(xù)低于4×109／L，稱為白細(xì)胞減少癥，其中主要是粒細(xì)胞減少。當(dāng)粒細(xì)胞絕對值低于1.5×109/L時，稱粒細(xì)胞減少癥。減少至低于0.5×109/L時，稱粒細(xì)胞缺乏癥。白細(xì)胞減少癥（leukopenia)病因及發(fā)病機(jī)進(jìn)粒細(xì)胞在骨髓中生長，來自粒－單細(xì)胞祖細(xì)胞（CFU－GM）。原始粒細(xì)胞、早幼粒細(xì)胞及中幼粒細(xì)胞都具有分裂能力，屬骨髓分裂池。晚幼粒細(xì)胞不再分裂，發(fā)育成熟至分葉核后，積存于骨髓貯備池，等待釋放。血中粒細(xì)胞一半在循環(huán)池，另一半聚集在血管壁邊緣池。外周血粒細(xì)胞主要來自循環(huán)池。因此，循

2、環(huán)池粒細(xì)胞的數(shù)量取決于：干細(xì)胞分化增殖能力，有效貯備量，釋放速度，血中破壞程度，流動細(xì)胞與血管壁聚集細(xì)胞比例，以及組織中所需細(xì)胞量。按粒細(xì)胞動力學(xué)，粒細(xì)胞減少可分下列幾型。（見表5－4－1）粒細(xì)胞減少可有遺傳性、家族性、獲得性等，其中獲得性占多數(shù)。藥物、放射線、感染、毒素等均可使粒細(xì)胞減少，藥物引起者最常見（表5－4－2）表5－4－1粒細(xì)胞減少癥的基本分型表5－4－2可引起白細(xì)胞減少的常用藥物臨床表現(xiàn)病人可無癥狀或有非特異性癥狀，如乏力、納差、體力減退，并有易感染傾向。是否合并感染視粒細(xì)胞減少程度。感染部

3、位以肺、尿路、皮膚等多見。實(shí)驗(yàn)室檢查一、血象白細(xì)胞計(jì)數(shù)多在2～4×109／L，中性粒細(xì)胞絕對值減低。血紅蛋白和血小板正常。二、骨髓象一般正常，典型患者呈粒系增生不良或成熟障礙。有的粒細(xì)胞有空泡、中毒顆粒及核固縮等退行性變。骨髓象除了解粒細(xì)胞增殖分化情況外，還可明確有無腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移。三、粒細(xì)胞邊緣池的檢查方法有幾種，如用同位素DF32P標(biāo)記自身中性粒細(xì)胞進(jìn)行檢查，結(jié)果確切，但受條件限制，難廣泛開展。皮下注射腎上腺素0.3mg，中性粒細(xì)胞從邊緣池進(jìn)入循環(huán)池，持續(xù)20～30分鐘，正常時中性粒細(xì)胞升高一般不超過1

4、.5～2.0×109／L，若超過或增加一倍，提示粒細(xì)胞減少可能由邊緣池粒細(xì)胞增多引起。四、粒細(xì)胞儲備的檢查方法是通過注射或口服促骨髓釋放粒細(xì)胞的制品，如內(nèi)毒素、腎上腺皮質(zhì)激素等，測定用藥前后粒細(xì)胞上升情況，以了解骨髓的儲備功能。常用的方法有口服強(qiáng)的松40mg，5小時后查外周血，若中性粒細(xì)胞升高值超過2×109／L，或靜脈注射氫化考的松200mg，3～4小時后外周血中性粒細(xì)胞升高值超過5×109／L，則提示骨髓儲備功能良好。反之考慮骨髓儲備功能減低。五、白細(xì)胞凝集試驗(yàn)和血溶菌霉及溶菌酶指數(shù)是檢測是否有粒細(xì)胞

5、破壞過多的方法，但有假陽性出現(xiàn)。通過以上方法，將粒細(xì)胞減少按動力學(xué)分類，給治療提供參考意見。治療首先應(yīng)仔細(xì)查找引起粒細(xì)胞減少的原因，根據(jù)病因選擇相應(yīng)的治療措施。如因藥物引起者，應(yīng)立即停藥。促白細(xì)胞生成藥物臨床應(yīng)用種類較多，但療效均難以確定。如維生素B6、利血生可用于各種粒細(xì)胞減少癥。維生素B4、鯊肝醇、肌苷、脫氧核苷酸、康力龍等對抗癌藥、放療或氯霉素等因素所致的白細(xì)胞減少有較好療效。在病因治療同時，對上述藥物可選擇其中1～2種，服用4～6周，觀察是否有使白細(xì)胞回升效果，切勿認(rèn)為藥物越多越好，而同時使用數(shù)種

6、藥物。腎上腺皮質(zhì)激素可促進(jìn)骨髓釋放細(xì)胞進(jìn)入外周血循環(huán)，當(dāng)粒細(xì)胞減少是因?yàn)槊庖咭蛩匾?，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡所致時，有較好且持久的療效。粒細(xì)胞缺乏癥（Agranulocytosis)粒細(xì)胞缺乏癥時，因血中粒細(xì)胞極度減低甚至完全缺如，極易合并嚴(yán)重感染，病情危重，死亡率高，需積極搶救。病因及發(fā)病機(jī)理粒細(xì)胞缺乏癥可繼發(fā)于藥物反應(yīng)、化學(xué)藥物中毒、電離輻射、感染或免疫性疾病，亦可原因不明，但最常見的病因是藥物反應(yīng)。藥物引起者的發(fā)病機(jī)理可能是：①藥物對骨髓多能干細(xì)胞的毒性，致細(xì)胞代謝障礙。毒性強(qiáng)弱與藥物劑量和用藥時間有關(guān)；

7、②藥物在機(jī)體內(nèi)引起異常免疫反應(yīng)，使粒細(xì)胞及前體細(xì)胞破壞。此種反應(yīng)與藥物的劑量無關(guān)。此型的免疫機(jī)理有以下幾類：①半抗原型：藥物本身為半抗原，與敏感者粒細(xì)胞膜蛋白結(jié)合成復(fù)合體，即全抗原，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗粒細(xì)胞抗體－白細(xì)胞凝集素與白細(xì)胞溶解素，引起粒細(xì)破壞與溶解。一旦再次給藥，膜面被復(fù)之抗體又被激活；②“無辜旁立受害者”型：藥物先與血漿蛋白結(jié)合成抗原，刺激機(jī)體產(chǎn)生IgM抗體，后者與抗原形成免疫復(fù)合物，非特異地吸附于中性粒細(xì)胞膜表面，激活補(bǔ)體而破壞粒細(xì)胞；③蛋白載體型：藥物先與血漿蛋白相結(jié)合，再吸附于粒細(xì)胞的膜蛋白

8、上，三者形成復(fù)合體（全抗原），刺激機(jī)體產(chǎn)生抗粒細(xì)胞抗體，在補(bǔ)體參與下導(dǎo)致粒細(xì)胞破壞；④自身抗體型：也稱膜損傷型，藥物或其代謝產(chǎn)物與粒細(xì)胞膜結(jié)合，使膜抗原決定簇改變，激發(fā)自身抗體形成，直接破壞粒細(xì)胞。上述抗體不僅可破壞循環(huán)池中粒細(xì)胞，也可破壞骨髓中各期幼稚細(xì)胞，對CFU－GM的增殖亦有抑制作用。臨床表現(xiàn)發(fā)病前多數(shù)患者有某種藥物接觸史。起病急驟、高熱、寒戰(zhàn)、頭痛、極度衰弱、全身不適。由于粒細(xì)胞極度缺乏，機(jī)體抵抗力明顯下降，感染成為