dic診療新進(jìn)展ppt課件

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1、彌散性血管內(nèi)凝血診斷與治療四川大學(xué)華西醫(yī)院周毅武彌散性血管內(nèi)凝血概念彌散性血管內(nèi)凝血（DisseminatedIntravascularCoagulation,DIC)傳統(tǒng)定義：一般以MullerBerghdus在1995年論述為準(zhǔn)“DIC為一種獲得性綜合征，其特征是血管內(nèi)凝血導(dǎo)致血管內(nèi)纖維蛋白形成，在此過程中可伴有繼發(fā)性纖溶活化或伴有纖溶受抑制”彌散性血管內(nèi)凝血概念2001年ISTH/SSCDIC專業(yè)委員會提出：DIC是指不同原因所致喪失局限性的血管內(nèi)凝血激活為特征的獲得性綜合征，其可以來自或引起微血管體系損傷。如果這種損傷嚴(yán)重，則可導(dǎo)致多器官功能障礙

2、綜合征。本質(zhì)：是一種系統(tǒng)和微血管栓塞癥，一種血栓-出血性綜合征。其發(fā)生與凝血因子和血小板的激活以及凝血-抗凝-纖溶系統(tǒng)失調(diào)有關(guān)。我國彌散性血管內(nèi)凝血診療指南(2006)彌散性血管內(nèi)凝血是在某些嚴(yán)重疾病基礎(chǔ)上，由特定誘因引發(fā)的復(fù)雜的病理過程。致病因素引起人體凝血系統(tǒng)激活、血小板活化、纖維蛋白沉積，導(dǎo)致彌散性血管內(nèi)微血栓形成；繼之消耗性降低多種凝血因子和血小板；在凝血系統(tǒng)激活的同時，纖溶系統(tǒng)亦可激活，或因凝血啟動而致纖溶激活，導(dǎo)致纖溶亢進(jìn)。臨床上以出血、栓塞、微循環(huán)障礙和微血管病性溶血等為突出表現(xiàn)。新概念的特點(diǎn)：強(qiáng)調(diào)了微血管體系，DIC即可由微血管體系損傷而

3、引起，亦可導(dǎo)致微血管體系的損傷不同原因所致的DIC終末損害為MOFF，DIC只是各種疾病處于危重狀態(tài)的一個中間病理環(huán)節(jié)未強(qiáng)調(diào)纖溶為DIC的必備條件，因纖溶屬繼發(fā)性，且DIC早期多無纖溶現(xiàn)象DIC的分類非顯性（non-over）DIC：即止血功能處于代償狀態(tài)的DIC（或pre-DIC）顯性（over）DIC：即止血功能處于失代償狀態(tài)的DIC可控顯性DIC：系指微血管體系調(diào)節(jié)功能的壓抑為暫時性，當(dāng)原發(fā)病因迅速消除時，內(nèi)皮調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)可立即恢復(fù)非控制顯性DIC：系指微血管體系調(diào)節(jié)功能除壓抑之外，并有調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)的降解或破壞（如敗血癥、嚴(yán)重創(chuàng)傷）易誘發(fā)DIC的原發(fā)性病癥

4、1、感染性病癥由感染所誘發(fā)的DIC占總發(fā)病數(shù)的30%—43%2、惡性腫瘤發(fā)病約占DIC總發(fā)病的24%—34%3、病理產(chǎn)科發(fā)病約占DIC總發(fā)病數(shù)4%—12%4、手術(shù)及創(chuàng)傷發(fā)病約占DIC總發(fā)病數(shù)的1%—15%醫(yī)源性病癥（1）藥物多種解熱鎮(zhèn)痛藥，某些生物及酶制劑、纖溶抑制劑、皮質(zhì)激素和少數(shù)抗生素等。（2）大型手術(shù)及其他醫(yī)療操作（3）腫瘤治療（4）醫(yī)療過程中的意外，如溶血性輸血反應(yīng)；革蘭陰性菌等污染性輸入；某些中藥及在大量非等滲性液體輸注所致的嚴(yán)重溶血反應(yīng)等。彌散性血管內(nèi)凝血臨床表現(xiàn)出血傾向休克或微循環(huán)衰竭微血管栓塞微血管病性溶血原發(fā)病的臨床表現(xiàn)出血DIC常見出

5、血部位依次是：皮膚、消化道、陰道、口、鼻及泌尿道。DIC出血特點(diǎn)；自發(fā)性、多發(fā)性出血，部位可遍及全身。DIC特殊體征出血點(diǎn)紫癜血泡周圍性紫癜爆發(fā)性壞疽外科傷口出血外傷傷口出血靜脈穿刺部位出血動脈滲血皮下血腫2.低血壓、休克或微循環(huán)衰竭DIC所致休克的特點(diǎn)有：①起病突然②出血傾向③多器官功能衰竭④頑固3.微血管栓塞因若廣泛的臟器栓塞，導(dǎo)致多器官功能衰竭則后果嚴(yán)重，搶救成功機(jī)會大減。肺微血栓表現(xiàn)呼吸淺快，低氧血癥；腎微血栓表現(xiàn)為少尿；腦組織受累表現(xiàn)為神志模糊、嗜睡與昏迷等。DIC時各組織器官栓塞發(fā)生率組織器官血栓發(fā)生率%皮膚70腦60肺50腎50垂體后葉50

6、腎上腺30心臟20腸系膜204.微血管病性溶血這種微血管病性溶血的臨床特點(diǎn)是：①多數(shù)缺乏典型急性血管內(nèi)溶血的表現(xiàn)②進(jìn)行性貧血，或血紅蛋白進(jìn)行性下降③紅細(xì)胞破壞DIC診斷常用分子標(biāo)志凝血酶調(diào)節(jié)蛋白（TM）：PreDIC時，TM明顯升高，與正常對照及僅有DIC基礎(chǔ)疾病而無DIC發(fā)生傾向者比較有顯著性差異。組織型纖溶酶原激活劑（t-PA）及纖溶酶原活化劑抑制物-1（PAI-1）:均產(chǎn)生于內(nèi)皮細(xì)胞，是診斷PreDIC敏感指標(biāo)之一。DIC診斷常用分子標(biāo)志凝血酶片段1+2（F1+2）：是凝血酶原在凝血活酶的作用下，最早釋放的片段它的存在標(biāo)志凝血活酶已經(jīng)形成，凝血酶原

7、的激活已經(jīng)啟動。約97%PreDIC患者血F1+2升高。纖維蛋白肽A（FPA）：是纖維蛋白原在凝血酶的降解作用下，釋放的第一個肽片段，PreDIC患者FPA顯著升高。DIC診斷常用分子標(biāo)志可溶性纖維蛋白單體復(fù)合物（SFMC）：纖維蛋白單體與FDP結(jié)合形成SFMC，SFMC是凝血及纖溶激活的重要標(biāo)志物。組織因子（TF）及組織因子途徑抑制物（TFPI）：PreDIC時TF顯著升高，但TFPI水平變化不大，故TF/TFPI值增大。DIC診斷常用分子標(biāo)志凝血酶抗凝血復(fù)合物（TAT）：是凝血酶按1：1比例與抗凝血酶結(jié)合形成的復(fù)合物。是凝血酶生成的早期分子標(biāo)志。D-

8、二聚體：為交聯(lián)纖維蛋白的特異性降解產(chǎn)物。纖溶酶-纖溶酶抑制物（PIC）DIC診斷