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《哮喘大鼠肺組織akt蛋白表達(dá)上調(diào)對il-4，il-12和il-13的影響》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫。
1、哮喘大鼠肺組織Akt蛋白表達(dá)上調(diào)對IL-4，IL-12和IL-13的影響作者：徐慧，戴元榮，夏曉東，吳成云，何建波【摘要】目的：研究Akt蛋白對支氣管哮喘大鼠IL-4，IL-12和IL-13表達(dá)的影響。方法：雄性SD大鼠24只，隨機分為3組：對照組(C組)、哮喘組(A組)、渥曼寧青霉素組(Wortmannin，W組)，每組8只。以卵白蛋白(OVA)致敏和激發(fā)建立大鼠哮喘模型。各組大鼠于末次激發(fā)后24h，放血處死。酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)測定BALF中IL-4，IL-13和IL-12的濃度;免疫組化法測定肺組織中p-Akt蛋白
2、的表達(dá);Westernblot測定肺組織勻漿中p-Akt蛋白的含量。結(jié)果：A組p-Akt蛋白的表達(dá)明顯高于C組，W組p-Akt蛋白的表達(dá)低于A組，但仍高于C組;BALF中IL-4，IL-13的含量A組明顯高于C組，W組IL-4，IL-13的含量低于A組，但仍高于C組，BALF中IL-12的含量A組明顯低于C組，W組IL-12的含量低于C組，但仍高于A組。結(jié)論：哮喘大鼠模型中出現(xiàn)了Akt蛋白的激活，細(xì)胞因子失衡可能與Akt蛋白的激活有關(guān)?！娟P(guān)鍵詞】哮喘;細(xì)胞因子;磷脂酰肌醇3激酶;蛋白激酶B Abstract:Objective:
3、TostudytheeffectofproteinAktinasthmaairwayinflammationofasthmaticratsonthecytokine11IL-4，IL-13andIL-12.Methods:Twenty-fourmaleadultSprague-Dawley(SD)ratswererandomlydividedintothecontrolgroup(C)，theasthmagroup(A)andWortmanningroup(W).Therats’asthmamodelswereestablishe
4、d，inwhichratsweresensitizedwithOVAandAl(OH)3，andrepeatedlyexposedtoaerosolizedovalbumin.Theratsweresacrificedat24hoursaferlastchallege，MeanwhiletheconcentrationofIL-4，IL-13andIL-12inBALFweremeasuredwithELISA.Theexpressionsofp-AktproteinweredetectedwithImmuno-histochem
5、istry(IHC).Thelevelofp-AktinlunghomogenatewasmeasuredwithWesternblot.Results:Theexpressionsofp-AktproteinoflungtissuesinthegroupAwerehigherthanthoseingroupC，andtheexpressionsofp-AktproteinofgroupWwerelowerthanthatofgroupA，buthigherthanthatofgroupC.TheconcentrationofIL
6、-4andIL-13inBALFofgroupAweresignificantlyhigherthanthatofgroupCandthoseofgroupWwerelowerthanthoseofgroupAbuthigherthanthoseofgroupC.TheconcentrationofIL-12inBALFofgroupAwassignificantlylowerthanthatofgroupCandthatofgroupWwaslowerthanthatofgroupC，buthigherthanthatofgro
7、upA.Conclusion:TheproteinAktisactivatedintheasthmaticratsmodel，andtheimbalanceofcytokineandtheairwayinflammationintheasthmaticratsmodelmayberegulated11byactivationofAkt. Keywords:asthma;cytokine;PI3K;PKB/Akt 細(xì)胞因子是參與非特異性免疫反應(yīng)、炎癥反應(yīng)的一組小分子多肽和糖蛋白。細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)失衡可能是哮喘發(fā)病的分子生物學(xué)基礎(chǔ)之一
8、，Th2優(yōu)勢應(yīng)答是哮喘發(fā)病的始動和維持因素。哮喘患者體內(nèi)存在的受體信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機制調(diào)控著細(xì)胞因子、黏附分子和炎性遞質(zhì)對機體的作用。目前的研究認(rèn)為，PI3K/Akt信號傳導(dǎo)途徑在哮喘發(fā)生、發(fā)展中起了重要作用。本實驗建立大鼠哮喘模型，測定肺組織中p-Akt
