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1、休克的病理生理機制一、休克時微循環(huán)障礙的基本環(huán)節(jié)雖然引起休克的原因不同，不同類型休克也各有其特點，但生命器官組織微循環(huán)灌流量不足是多數(shù)休克共同的發(fā)病學基礎。休克時持續(xù)的低灌流狀態(tài)必將導致重要器官的功能、代謝紊亂，引起細胞膜功能失常，細胞代謝障礙，最終導致細胞死亡。由生理學上決定組織器官血液灌流的因素可知，休克時組織器官低灌流的基本環(huán)節(jié)不外乎影響灌注和流出兩大方面。（一）灌注不足組織器官的血液灌流首先取決于灌注壓，即體循環(huán)動脈壓，因為這是促使血流通過—切臟器的動力。而灌注壓又受血容量、心輸出量和外周血管阻力的影響。因此，凡是使血容量銳減、心輸
2、出量嚴重不足以及外周血管阻力突然降低(即血管容積增加)的情況，就會使灌注壓降低而引起休克，而血容量減少、心輸出量嚴重不足、外周血管容積擴大這三個因素也正是休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)。(二)流通不暢組織器官良好的血液供應除灌注壓正常外，還取決于毛細血管的舒縮狀態(tài)以及微血流的流態(tài)。內于微循環(huán)是微動脈與微靜脈之間微血管的血液循環(huán)，是循環(huán)系統(tǒng)中最基本的結構和功能單位，其在全身組織器官中數(shù)量多、分布廣、容量大，毛細血管內表面積達6000m2以上，正常時，在神經體液的調節(jié)下，毛細血管是交替開放的，大部分處于關閉狀態(tài)，毛細血管血量僅占總血量6％左右，如果全部開放
3、，僅肝毛細血管就可以容納全身血量。因此．該處毛細血管的功能狀態(tài)會更多地影響到組織細胞處的血流供給和回心血量（圖13—2A)。休克時，各種致休克原因可直接(如內毒素、過敏等)或間接(如缺氧、酸中毒；兒茶芬胺增多、補體增多等引起的體液因子釋放)地損害微血管，使其舒縮功能紊亂、內皮細胞受損、通透性增加、動—靜脈短路開放以及微血流血液流變學異常等，從而使組織微循環(huán)流通不暢，回心血量進行性減少而引起休克。二、休克的發(fā)展過程及其發(fā)病機制人們對休克本質的認識經歷了一個漫長的過程。自從20世紀60年代提出休克的微循環(huán)障礙學說以來，休克在發(fā)病機制及治療方法上
4、取得了突破性的進展。但是內于休克的病理過程非常復雜，在休克時出現(xiàn)的很多細胞代謝障礙難以用微循環(huán)理論來解釋。因此，有人提出了休克發(fā)生的細胞機制問題。近年來研究的熱點轉向感染性休克，發(fā)現(xiàn)感染性休克的發(fā)生與許多致炎的和抗炎的細胞體液因子有關，相應提出全身炎癥反應綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)等新概念，開始從細胞、亞細胞和分子水平來研究休克，并探討這些體液因子對微循環(huán)、細胞和器官功能的影響，目前對休克發(fā)病學機制的認識大體上可歸納為下述三個方面：①微循環(huán)障礙學說；②休克的細胞機制；③體液因
5、子在休克發(fā)生、發(fā)展中的變化與作用。其中微循環(huán)障礙學說是大多數(shù)休克的共同發(fā)病學基礎、對理解休克的發(fā)生發(fā)展是非常重要的。（一）休克時微循環(huán)變化的分期及其機制體克的微循環(huán)障礙學說認為休克是—個以急性循環(huán)障礙為主的綜合征，休克發(fā)病的關鍵不在于血壓，而在于血流，共機制不是交感—腎上腺系統(tǒng)衰竭或麻痹，而是交感—腎上腺系統(tǒng)強烈興奮引起的體內重要器官微循環(huán)血液灌流量不足和細胞的功能、代謝親亂。根據(jù)休克發(fā)展過程中微循環(huán)的受化規(guī)律，以典型的失血性休克為例，休克時微循環(huán)的改變大致可分為如下三個時期。1.微循環(huán)缺血期（休克早期，休克代償期，缺血性缺氧期)（1）微循
6、環(huán)變化的特征微循環(huán)缺血期是休克發(fā)展的早期階段，該期微循環(huán)狀態(tài)的主要特征是缺血。表現(xiàn)為小血管持續(xù)痙攣，真毛細血管網(wǎng)大量關閉，微循環(huán)少灌少流、灌少于流，組織呈缺血、缺氧狀態(tài)。此時，微循環(huán)內血流速度顯著減慢，血流限于從直捷通路或動—靜脈吻合支回流，這一現(xiàn)象在皮膚、肌肉、腎臟等臟器較為顯著(圖13—2B)。（2）微循環(huán)改變的機制①引起微循環(huán)缺血的關鍵性變化是各種致休克動因(如創(chuàng)傷、疼痛、失血、大面積心肌梗死以及內毒素等)通過不同途徑引起交感—腎上腺髓質系統(tǒng)的強烈興奮、兒茶酚胺大量釋放入血，既刺激α—受體造成皮膚、內臟血管明顯痙攣，又刺激β—受體，引
7、起大量動—靜脈短路開放，構成了微循環(huán)非營養(yǎng)性血流通道，使這些器官微循環(huán)血液灌流銳減，造成這些組織器官嚴重的缺血性缺氧。已認明休克時患者血中兒茶酚胺含量比正常高幾十倍甚至幾百倍，這是休克早期微血管痙孿收縮的主要原因。②休克早期除交感神經興奮、兒茶酚胺大量增多外，體內還產生許多血管活性物質，如血管緊張素Ⅱ、血管加壓素、皿栓素A2(TXA2)、內皮素、白三烯(LTs)以及心肌抑制因子(MDF)等縮血管物質也參與微血管的痙攣收縮作用。（3）微循環(huán)變化的代償意義休克早期，機體的上述變化縮減了血管容量，驅使較多的血液加入全身循環(huán)，對保證心腦等重要臟器供
8、血，維持有效循環(huán)血量、回心血量及血壓有一定代償意義。故本期也稱之為代償期，其代償意義表現(xiàn)在下述兩個方面。1）維持動脈血壓本期休克患者的動脈血壓可不降低，其機制如下：①回心血量增加
