休克的病理生理機(jī)制

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1、休克的病理生理機(jī)制一、休克時(shí)微循環(huán)障礙的基本環(huán)節(jié)雖然引起休克的原因不同，不同類型休克也各有其特點(diǎn)，但生命器官組織微循環(huán)灌流量不足是多數(shù)休克共同的發(fā)病學(xué)基礎(chǔ)。休克時(shí)持續(xù)的低灌流狀態(tài)必將導(dǎo)致重要器官的功能、代謝紊亂，引起細(xì)胞膜功能失常，細(xì)胞代謝障礙，最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。由生理學(xué)上決定組織器官血液灌流的因素可知，休克時(shí)組織器官低灌流的基本環(huán)節(jié)不外乎影響灌注和流出兩大方面。（一）灌注不足組織器官的血液灌流首先取決于灌注壓，即體循環(huán)動(dòng)脈壓，因?yàn)檫@是促使血流通過—切臟器的動(dòng)力。而灌注壓又受血容量、心輸出量和外周血管阻力的影響。因此，凡是使血容量銳減、心輸出量嚴(yán)重不足以及外周血管阻力突然降低(

2、即血管容積增加)的情況，就會(huì)使灌注壓降低而引起休克，而血容量減少、心輸出量嚴(yán)重不足、外周血管容積擴(kuò)大這三個(gè)因素也正是休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)。(二)流通不暢組織器官良好的血液供應(yīng)除灌注壓正常外，還取決于毛細(xì)血管的舒縮狀態(tài)以及微血流的流態(tài)。內(nèi)于微循環(huán)是微動(dòng)脈與微靜脈之間微血管的血液循環(huán)，是循環(huán)系統(tǒng)中最基本的結(jié)構(gòu)和功能單位，其在全身組織器官中數(shù)量多、分布廣、容量大，毛細(xì)血管內(nèi)表面積達(dá)6000m2以上，正常時(shí)，在神經(jīng)體液的調(diào)節(jié)下，毛細(xì)血管是交替開放的，大部分處于關(guān)閉狀態(tài)，毛細(xì)血管血量?jī)H占總血量6％左右，如果全部開放，僅肝毛細(xì)血管就可以容納全身血量。因此．該處毛細(xì)血管的功能狀態(tài)會(huì)更多地影響到

3、組織細(xì)胞處的血流供給和回心血量（圖13—2A)。休克時(shí)，各種致休克原因可直接(如內(nèi)毒素、過敏等)或間接(如缺氧、酸中毒；兒茶芬胺增多、補(bǔ)體增多等引起的體液因子釋放)地?fù)p害微血管，使其舒縮功能紊亂、內(nèi)皮細(xì)胞受損、通透性增加、動(dòng)—靜脈短路開放以及微血流血液流變學(xué)異常等，從而使組織微循環(huán)流通不暢，回心血量進(jìn)行性減少而引起休克。二、休克的發(fā)展過程及其發(fā)病機(jī)制人們對(duì)休克本質(zhì)的認(rèn)識(shí)經(jīng)歷了一個(gè)漫長(zhǎng)的過程。自從20世紀(jì)60年代提出休克的微循環(huán)障礙學(xué)說(shuō)以來(lái)，休克在發(fā)病機(jī)制及治療方法上取得了突破性的進(jìn)展。但是內(nèi)于休克的病理過程非常復(fù)雜，在休克時(shí)出現(xiàn)的很多細(xì)胞代謝障礙難以用微循環(huán)理論來(lái)解釋。因此，有

4、人提出了休克發(fā)生的細(xì)胞機(jī)制問題。近年來(lái)研究的熱點(diǎn)轉(zhuǎn)向感染性休克，發(fā)現(xiàn)感染性休克的發(fā)生與許多致炎的和抗炎的細(xì)胞體液因子有關(guān)，相應(yīng)提出全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)等新概念，開始從細(xì)胞、亞細(xì)胞和分子水平來(lái)研究休克，并探討這些體液因子對(duì)微循環(huán)、細(xì)胞和器官功能的影響，目前對(duì)休克發(fā)病學(xué)機(jī)制的認(rèn)識(shí)大體上可歸納為下述三個(gè)方面：①微循環(huán)障礙學(xué)說(shuō)；②休克的細(xì)胞機(jī)制；③體液因子在休克發(fā)生、發(fā)展中的變化與作用。其中微循環(huán)障礙學(xué)說(shuō)是大多數(shù)休克的共同發(fā)病學(xué)基礎(chǔ)、對(duì)理解休克的發(fā)生發(fā)展是非常重要的。（一）休克時(shí)微循環(huán)變化的分期及其機(jī)制

5、體克的微循環(huán)障礙學(xué)說(shuō)認(rèn)為休克是—個(gè)以急性循環(huán)障礙為主的綜合征，休克發(fā)病的關(guān)鍵不在于血壓，而在于血流，共機(jī)制不是交感—腎上腺系統(tǒng)衰竭或麻痹，而是交感—腎上腺系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮引起的體內(nèi)重要器官微循環(huán)血液灌流量不足和細(xì)胞的功能、代謝親亂。根據(jù)休克發(fā)展過程中微循環(huán)的受化規(guī)律，以典型的失血性休克為例，休克時(shí)微循環(huán)的改變大致可分為如下三個(gè)時(shí)期。1.微循環(huán)缺血期（休克早期，休克代償期，缺血性缺氧期)（1）微循環(huán)變化的特征微循環(huán)缺血期是休克發(fā)展的早期階段，該期微循環(huán)狀態(tài)的主要特征是缺血。表現(xiàn)為小血管持續(xù)痙攣，真毛細(xì)血管網(wǎng)大量關(guān)閉，微循環(huán)少灌少流、灌少于流，組織呈缺血、缺氧狀態(tài)。此時(shí)，微循環(huán)內(nèi)血流速

6、度顯著減慢，血流限于從直捷通路或動(dòng)—靜脈吻合支回流，這一現(xiàn)象在皮膚、肌肉、腎臟等臟器較為顯著(圖13—2B)。（2）微循環(huán)改變的機(jī)制①引起微循環(huán)缺血的關(guān)鍵性變化是各種致休克動(dòng)因(如創(chuàng)傷、疼痛、失血、大面積心肌梗死以及內(nèi)毒素等)通過不同途徑引起交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的強(qiáng)烈興奮、兒茶酚胺大量釋放入血，既刺激α—受體造成皮膚、內(nèi)臟血管明顯痙攣，又刺激β—受體，引起大量動(dòng)—靜脈短路開放，構(gòu)成了微循環(huán)非營(yíng)養(yǎng)性血流通道，使這些器官微循環(huán)血液灌流銳減，造成這些組織器官嚴(yán)重的缺血性缺氧。已認(rèn)明休克時(shí)患者血中兒茶酚胺含量比正常高幾十倍甚至幾百倍，這是休克早期微血管痙孿收縮的主要原因。②休克早期除交

7、感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺大量增多外，體內(nèi)還產(chǎn)生許多血管活性物質(zhì)，如血管緊張素Ⅱ、血管加壓素、皿栓素A2(TXA2)、內(nèi)皮素、白三烯(LTs)以及心肌抑制因子(MDF)等縮血管物質(zhì)也參與微血管的痙攣收縮作用。（3）微循環(huán)變化的代償意義休克早期，機(jī)體的上述變化縮減了血管容量，驅(qū)使較多的血液加入全身循環(huán)，對(duì)保證心腦等重要臟器供血，維持有效循環(huán)血量、回心血量及血壓有一定代償意義。故本期也稱之為代償期，其代償意義表現(xiàn)在下述兩個(gè)方面。1）維持動(dòng)脈血壓本期休克患者的動(dòng)脈血壓可不降低，其機(jī)制如下：①回心血量增加