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1、中署的病理生理機制,,“那友峨汪暉范明.,,1武漢大學基礎(chǔ)醫(yī)學院藥理學系湖北武漢430071.,,2軍事醫(yī)學科學院基礎(chǔ)醫(yī)學研究所北京100850,,摘要中署是一種成脅生命的疾病以高體沮和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為特征表現(xiàn):O,,。,為體溫卜40C誘妄驚厭或昏迷在理解中署的病理生理基礎(chǔ)上我們認為中署是一種形,,,,式的高熱伴隨急性生理改變高熱的細胞毒作用系統(tǒng)的炎癥反應(yīng)氧化損傷及減弱的熱休克,。,反應(yīng)進一步引起了多器官功能衰竭綜合征因此本文時中署病理生理學機制及治療的相關(guān),。研究作一綜述為研究新的中署治療措施提供方向關(guān)健詞中署發(fā)病機制病理生理、一月0呂、,環(huán)境溫度過高或者在
2、高溫下(特別是夏天)工作運動容易引起明顯的高熱迅速高熱常常導致中暑。中暑表現(xiàn)為明顯的高熱、嚴重的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、多器官功能紊亂、內(nèi)毒素血癥、外周血中細胞因子水’。,,L」平升高等特征高溫中暑在熱帶地區(qū)生活和高溫環(huán)境工作均較高曰隨著全球變暖高溫中暑的死。,。,亡率會進一步增加近年來由熱相關(guān)疾病引起的被認為是一個嚴重的社會和醫(yī)療問題然而關(guān)于中,。暑的發(fā)病機制及預(yù)防措施還不清楚因而需要利用現(xiàn)代的科學技術(shù)手段進行進一步研究在理解中暑的病理,,,,生理學基礎(chǔ)卜我們認為中暑是一種形式的高熱伴隨急性生理改變高熱的細胞毒作用系統(tǒng)的炎癥反應(yīng),,進一步引起了多器官功能衰竭綜合征,尤其
3、氧化損傷及減弱的熱休克反應(yīng)以腦損傷最為嚴重。因此本文對中暑病理生理學機制及治療的研究作一綜述。、二中暑及其后果。。:伴隨明顯癥狀的中暑常常分為兩類中暑和熱衰竭熱衰竭是一種伴隨心血管功能紊亂的疾病.,’、、中暑是一種威脅生命的疾病以高體溫和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為特征表現(xiàn)為體溫>40C澹妄驚厥或。,?;杳怨じ鶕?jù)是否伴隨持續(xù)的或高強度的體力勞動中暑表現(xiàn)為經(jīng)典型或鍛煉型兩種方式經(jīng)典型中,.。暑多發(fā)生在老年人或小孩他們對熱應(yīng)激的適應(yīng)能力差常在高溫環(huán)境中早現(xiàn)流行性發(fā)病川鍛煉型中、,,暑解釋了每年發(fā)生于運動員工人及士兵中出現(xiàn)的一些急診由于在運動員中暑中出現(xiàn)了高的死亡率目前。已受到
4、廣泛重視高熱。最嚴重的并發(fā)癥是多器官功能衰竭.、和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂是中暑的診斷標準包括腦病橫紋肌溶解、急性腎衰、急性呼吸窘迫綜合征、心肌損傷、肝損傷、腸損傷或缺血、胰腺損傷、出血性疾病,。,‘〕特別是彌散性血管內(nèi)出血伴隨血小板減少階就熱損傷對社會的負擔和死亡數(shù)目而言高熱性腦損。,。傷是第共大殺手盡管如此關(guān)于高熱對中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響的研究則常常被忽視.。6〕中暑經(jīng)常是致命的僥幸存活的人常常伴隨永久性神經(jīng)功能紊亂階在過去75年中中暑的死亡。,:478率也特別高來自疾病控制和預(yù)防中心的資料顯示從1979一2002年美國死亡人口中有0人是由。,。:中暑引起2003年8
5、月芬蘭死于中暑的人日超過11000人一份調(diào)查資料顯示在巴黎的一家醫(yī)院。,2003年巾暑的死亡2002191(MegarbaneB2003)率較年高寫在軍隊每周中暑的死亡率可能為..。100丁‘15~5/1萬、三中署發(fā)病機制,。為了了解中暑病理生理學機制我們必須先了解機休對熱應(yīng)激系統(tǒng)及細胞內(nèi)的反應(yīng)熱應(yīng)激誘導,。了熱調(diào)節(jié)和熱習服急性階段反應(yīng)及誘導熱休克蛋白產(chǎn)生的熱休克反應(yīng)當熱應(yīng)激超過機體的代償能,,、、力時中樞靜脈壓明顯下降而體沮明顯升高這導致了熱調(diào)節(jié)失敗進一步引起循環(huán)衰竭炎癥因子增加一a,一一。(腫瘤壞死因子(TNF)自介素(IL)1及IL6)導致的內(nèi)毒癥血癥進一
6、步加重了循環(huán)衰竭這些改變進一步激活了內(nèi)皮細胞并釋放血管內(nèi)皮細胞活性因子如一氧化氮和內(nèi)皮素。致熱性細胞因子、內(nèi)皮細,,。胞活性因子及細胞內(nèi)離子失衡間相互作用導致惡性循環(huán)表現(xiàn)為高體溫及中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常高體溫。,、’1及循環(huán)衰竭可引起肝腎功能失調(diào)及凝血功能障礙r’,除此之外老年化缺乏熱習服及基因多態(tài)性等,,,tkprotcinsHSPs)表達過可引起熱損傷時熱休克蛋白(heashoc低熱休克反應(yīng)減弱氧化損傷增·。、、8’」,HSPs強L3.因此熱調(diào)節(jié)失敗急性階段反應(yīng)過強氧化損傷及表達改變可能促進了熱應(yīng)激發(fā)展為中暑。、四中暑致病因子中暑的發(fā)病機制提示導致中暑的病理生理過
7、程是一個錯綜復(fù)雜的過程.包括高熱引起的急性生理、、、、改變(循環(huán)衰竭低氧及增加的細胞內(nèi)代謝率)高熱的細胞毒作用系統(tǒng)的炎癥反應(yīng)氧化損傷及減弱的·。r,‘1熱休克反應(yīng)1.急性生理改變,、:當環(huán)境溫度高于體溫時機體體溫升高的機制可能有3種基礎(chǔ)代謝活動增加肌肉活動增加或者。,。從環(huán)境中吸收的熱量增加機體散熱機制是很復(fù)雜的包括血管舒縮活性等充分散熱需要正常的熱調(diào)節(jié)功能、心、。血管功能完整的皮膚功能和皮膚附屬功能等,,,。、為了促進散熱循環(huán)血液向骨骼肌和皮膚擴散內(nèi)臟血流減少特別是小腸和腎臟水鹽缺乏心血,,管疾病或影響心肌功能的疾病導致心輸出量不能相應(yīng)增加從而損傷了熱耐受導致
8、中暑的易感性增,,。:、