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《肝功能不全病理生理機制病理生理機制（ppt）課件》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫。
1、肝功能不全病理生理機制Kupffercell肝小葉模式圖小葉間A、V肝板肝竇中央靜脈小葉下靜脈二、肝臟細胞與肝功能不全肝小葉結(jié)構(gòu)肝細胞電鏡模式圖第一節(jié)概述肝臟的功能物質(zhì)代謝：包括糖、脂、蛋白、維生素等分泌和排泄：膽汁（包括膽鹽和膽紅素）參與凝血和抗凝血的調(diào)節(jié)免疫：枯否細胞生物轉(zhuǎn)化:藥物、毒物、激素等最大的腺體：膽汁對脂肪的消化和吸收；最大代謝器官：合成、分解、轉(zhuǎn)化、儲存、解毒排泄；維持機體凝血及免疫功能：凝血因子、免疫球蛋白、補體。肝臟的功能一、肝功能不全(hepaticinsufficiency)肝細胞損傷代謝、
2、分泌、合成、解毒與免疫功能障礙黃疸、出血、繼發(fā)性感染、腎功能障礙、肝性腦病。二、原因：病原微生物、毒物和藥物、遺傳因素、免疫性因素、營養(yǎng)因素等。AlcoholicFattyLiverNormalliver三、肝臟功能障礙(一)物質(zhì)代謝障礙低血糖:糖貯存、分解、糖利用。低蛋白血癥：白蛋白合成（二）能量代謝障礙：肝功能嚴重障礙葡萄糖-6-磷酸酶各種酶系統(tǒng)受抑制活性↓丙酮酸脫氫酶系能量生成↓1、肝性腹水機制：①門脈高壓②血漿膠體滲透壓↓局部因素③淋巴循環(huán)障礙④GFR↓⑤醛固酮↑⑥“排鈉激素”活性↓全身因素（三）水、電解質(zhì)
3、紊亂：肝硬變時肝腹水的發(fā)生機制2、電解質(zhì)紊亂(1)低鉀血癥：醛固酮生成、滅活(2)低鈉血癥：ADH生成、滅活稀釋性低鈉血癥（四）膽汁分泌和排泄障礙：高膽紅素血癥（黃疸）膽紅素攝取、運載、酯化、排泄障礙肝內(nèi)膽汁淤積癥（四）凝血障礙：出血及出血傾向凝血因子合成凝血因子消耗抗凝物質(zhì)纖維蛋白溶解血小板量與功能異常（五）生物轉(zhuǎn)化功能障礙藥物代謝障礙，易發(fā)生藥物中毒解毒功能障礙，毒物入血增多激素滅活功能減弱（胰島素，醛固酮，ADH等）（六）免疫功能障礙：腸源性內(nèi)毒素血癥１、內(nèi)毒素入血增加：肝硬化內(nèi)毒素繞過肝臟腸壁水腫腸黏膜屏障
4、嚴重肝?。?、內(nèi)毒素清除減少：Kupffer.C功能受抑小結(jié)1、細胞因子直接損害病因→肝臟激活Kupffer細胞等肝實質(zhì)細胞→肝臟各種細胞相互作用→細胞因子網(wǎng)絡(luò)激活釋放多種細胞因子一些細胞因子吸引、激活巨噬細胞、單核細胞→釋放更多細胞因子→肝功能障礙2、Kupffer細胞及其釋放的細胞因子作用十分重要（1）TNF-α是其他細胞激活的始動因子（2）其抗原提呈→激活免疫系統(tǒng)→T淋巴細胞（CTL）→殺傷感染病毒的肝細胞【肝性腦病，hepaticencephalopathy】是指繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴重的精神、神經(jīng)綜合癥
5、。第二節(jié)肝性腦病一、肝性腦病的分型、特點、分期(一)分型A型：急性嚴重肝病相關(guān)的腦病（內(nèi)源性）。B型：門體旁路相關(guān)不伴有固有肝細胞疾病的腦病。C型：肝硬變門脈高壓或伴門-體分流相關(guān)腦?。ㄍ庠葱裕?。（二）特點：A型（內(nèi)源性肝性腦病）起病急，很快進入昏迷狀態(tài)(病程僅數(shù)日、病情兇險)，常無誘因，預(yù)后差。B型無固有肝細胞疾病。C型（外源性肝性腦?。┢鸩【徛?，病程長，反復(fù)發(fā)作，有名顯誘因。臨床表現(xiàn)1、一期（前驅(qū)期）：性格、行為輕度異常，可有撲翼樣震顫。2、二期（昏迷前期）意識錯亂、睡眠障礙、行為失常。3、三期（昏睡期）昏睡、
6、精神錯亂。4、四期（昏迷期）神志喪失、不能喚醒。肝性腦病第一期第一期：輕微的性格及行為異常記憶力下降，學習、定向障礙(前驅(qū)期)肝性腦病第二期第二期：睡眠障礙，行為失常、肌張力增高、撲翼樣震顫(昏迷前期)肝性腦病第三期第三期：昏睡期，精神錯亂、易怒、暴躁(昏睡期)肝性腦病第四期第四期：昏迷期，神志喪失、不能喚醒(昏迷期)二、肝性腦病的發(fā)病機制急性或慢性肝細胞功能衰竭，肝臟功能失代償，毒性代謝產(chǎn)物在血循環(huán)中堆積而致腦細胞的代謝和功能障礙。◆氨中毒學說◆假性神經(jīng)遞質(zhì)學說◆血漿氨基酸失衡學說◆γ－氨基丁酸學說生理情況下體內(nèi)
7、氨的來源①食物蛋白質(zhì)分解成氨基酸后產(chǎn)氨②自血液彌散至腸腔的尿素分解產(chǎn)氨③腎小管上皮谷氨酰胺分解產(chǎn)氨④組織（肝、腎、腦、肌肉等）腺苷酸分解產(chǎn)氨氨的清除①肝臟經(jīng)鳥氨酸循環(huán)合成尿素由腎排出體外②腎小管上皮產(chǎn)氨與H+結(jié)合成胺鹽排出（一）氨中毒學說NH3+H+NH4+脂溶性水溶性尿素尿素酶氨基酸氧化酶NH3NH4+H+OH-糞鳥AA循環(huán)尿素尿素腺苷酸谷氨酰胺谷氨酰胺酶75%25%NH3正常人血氨的來源與去路NH3肝臟鳥氨酸循環(huán)鳥氨酸瓜氨酸精氨酸尿素（2NH3+CO2→尿素+H2O消耗4ATP）NH3NH3ATP氨增多的原因（
8、1）、產(chǎn)生增多①肝硬化(門靜脈血流受阻、膽汁分泌↓）→細菌↑分解蛋白質(zhì)↑→產(chǎn)氨↑↑②肝腎綜合征→氮質(zhì)血癥→胃腸道的尿素↑↑→腸內(nèi)細菌尿素酶作用→產(chǎn)氨↑↑③上消化道出血→蛋白質(zhì)在腸道內(nèi)細菌作用下產(chǎn)氨↑④肌肉收縮↑→肌肉中腺苷酸分解↑⑤腎臟產(chǎn)生少量氨⑥腸道pH的影響血氨增高的原因pH↑pH↓NH4+NH3(2)氨清除不足肝功能障礙：①代謝障礙導(dǎo)致鳥氨酸循環(huán)ATP
