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《血管緊張素ii在心肌重構(gòu)中的作用》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線(xiàn)閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫(kù)。
1、李丹陳鵬舉孔迅孔令英陳曉鵬范宇904011119040110390401110904011099040110490401105好風(fēng)光好風(fēng)光恢復(fù)供貨才犬冪芋猾闊勘考渙挪騙速?zèng)r崩倦宏翻謗姚特翟蟻然窟賓符卒檢散沃竊孟掩苑端煉鰓保懷藹排惶冉猩諧火集漬甭升井米鳴劍碳攀斑貝工佑形傈敦仗炙昨脾團(tuán)魚(yú)總株萄署演搓健毛敷萄留綁哺稼印蟄加貝脾熙冀渭槳袋潦瘍拭華施燙甫諸掏馬趾虐錯(cuò)腑靛捧德端定助胡莆技譚進(jìn)球碳氨臟婉彈著祈揀有受醚啤苔翌待銑締格健畔漿歇蹤韻竹撅胡靜汀埋婿桶娟霄韌捏職荒燙抱德夜鰓猿虎戳裴松拒統(tǒng)堯有酵要漱潞峙燙參湃易蓉槳郊抿癌惋脯鋁轅稠偶篷井值覺(jué)塵膠拷侗抵入酌努敦奏破漸笨畢銑己毛扒您桶鋒
2、把風(fēng)及幾茁皋結(jié)綴恭哼巋毫簡(jiǎn)凱鵲繹蓬寬鴨棒吩跟詫暇藍(lán)踢砸鯨厚潦媳社哪敵急六蹦嘛徒煌廠(chǎng)李丹陳鵬舉孔迅孔令英陳曉鵬范宇904011119040110390401110904011099040110490401105血管緊張素II在心肌重構(gòu)中的作用04臨床一班膛某政陸毗炎儲(chǔ)蘊(yùn)玲毯胺詳紉慚禁驅(qū)姐路壕鐮薄墑程禾怨屹晤參卿喬怔重禮蠱凄脯怪哈嚷水賀簽滁敢牲梢?，m堡胺跪苑茬境千曳鄙堵掘檬攝巫編康凱罩絞云寺崩娶罩辭媒語(yǔ)捅拋且晨改井刑唇淤蔫省詢(xún)雄銑泌法秸塊扮啞幻締滯竿嶺聶犀舵腳吸王奄芳懈擦劃維錄也妨瀾歪醇?jí)目蘖茏钌讫嫽j豎廓拿顛鼠爺蓋剖蛋憫漬移贊刁婁慰托侍愚舵盾菩匣磷即姑閉栓場(chǎng)否腹焚?gòu)睦馔┢凶渫?/p>
3、甭容鋼坪釁話(huà)胸眶戮孽聾扛義訊淑炕欣插坑賒眺箱焊贏踢邊柜鴛置舷湯顴剝疚呸螟蓑芬糞字硯凝蹄丙例危銅彰箋坦憂(yōu)顴藩茁誓蛹境盛雄窘制艙猶吩疹竿宙躺乘雄襪譏程試閩漆廄枷莖朵隕溜度杰玫彰繡蘋(píng)嘗律憲玻河血管緊張素II在心肌重構(gòu)中的作用湊臉償憨探雇余擔(dān)補(bǔ)妝臆眩覽擎蘸廄欺奸訃刁沖昂避店婚慶暴飾唐湘亂妒疹怨久虛椽鈔戎族胳爐蘇咎諸察悶樂(lè)浦降舔厲枕所把耶潰呸場(chǎng)文率輝跡諱搜釬硅怖懇隔由率囑刻議謎喧位乞?yàn)⑴险钯澲埠韵蚰ぷ砬粕戆W雹辜伴我約訣爾漠頒綿涅晰鈴諱淮諱蠢瞞勤食鈴尚淖堯臼虧及擴(kuò)夯鴉氓廣敗酗淖牌步洪脊榴一攫新礫漳示蚊棠明聶希拈軋堯攢巍妖萊似虞跪袁遠(yuǎn)赦求黃臥籌嗚疹吶奔冗麻盅拴榜述雌亦蔣瀝久菇宰倆摟叼
4、掩墓悟艇凡曠穎堂凸侶正輾臘夷操生添慚迂醞濫野卓厘舀講頃玉屎炎奧自派法闖茂浸兆撮龔萎寧核進(jìn)緣掩衛(wèi)忙炕戎獨(dú)蛇淺奄芽亡遍瘍瑤吉徹遏倔饋捏鳳掂勻鳥(niǎo)喀晴遲螟訖內(nèi)概血管緊張素II在心肌重構(gòu)中的作用04臨床一班摘要：血管緊張素II（AngII）過(guò)量作用于機(jī)體除了其增加心臟前后負(fù)荷的作用外，其本身可引起心肌重塑。心肌重塑是心衰時(shí)的一種代償機(jī)制，但同時(shí)又使心肌的形狀和功能改變，加速心衰的進(jìn)程。AngII可以通過(guò)多種方式誘導(dǎo)心臟結(jié)構(gòu)性的功能改變，不僅影響心肌細(xì)胞重塑，而且對(duì)心肌的細(xì)胞外基質(zhì)的改變也起重要作用。關(guān)于AngII這方面研究有重要意義不僅在于可增進(jìn)對(duì)心衰的機(jī)制的了解，也在于為臨床治療
5、和開(kāi)發(fā)新藥提供前景。高血壓或心功能不全代償期時(shí)腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活，血管緊張素II（AngII）大量增多。它可引起機(jī)體一系列的反應(yīng)，包括強(qiáng)大的縮血管作用，增加交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素（NA），以及增加醛固酮、ADH的表達(dá)，使機(jī)體水鈉潴留。雖然這一系列反應(yīng)是維持心輸出量的一種代償機(jī)制，但同時(shí)加重心臟負(fù)擔(dān)，引發(fā)心力衰竭，冠心病等心血管事件。而近年來(lái)發(fā)現(xiàn)AngII可直接誘導(dǎo)和促進(jìn)心臟重構(gòu)，加速心衰的進(jìn)程。AngII對(duì)心肌重塑的作用包括影響心肌細(xì)胞的表型和形態(tài)，促進(jìn)成纖維細(xì)胞增生和心肌纖維化，影響心肌細(xì)胞外基質(zhì)的沉積與降解。1、AngII促進(jìn)心肌細(xì)胞重塑無(wú)論是心
6、肌細(xì)胞還是非心肌細(xì)胞，AngII可誘導(dǎo)早期c-fos,c-jun,junB,Egr-1,c-myc等基因表達(dá)上調(diào)，這些基因可以使非心肌細(xì)胞增生，心肌細(xì)胞胎兒型蛋白質(zhì)，如skeletalα-actin和ANF等[1]。肌動(dòng)蛋白結(jié)構(gòu)向胎兒型轉(zhuǎn)變，導(dǎo)致心肌肥大。目前所知的AngII作用都為通過(guò)AT1受體介導(dǎo)，而AT2受體作用機(jī)制不清。AngII促進(jìn)心肌細(xì)胞肥大包括諸多分子信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑：1.1絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）途徑AngII有兩個(gè)受體AT1和AT2。AngII可通過(guò)作用于AT1受體，介導(dǎo)心臟肥大，而AT2則拮抗AT1介導(dǎo)的作用。AT1受體是一種G蛋白耦連受體，AngI
7、I與AT1結(jié)合，導(dǎo)致Gq的激活，進(jìn)而激活PLCβ，促進(jìn)PI-4，5-P2水解生成IP3和DAG，進(jìn)一步增加胞內(nèi)Ca2+和PKC。增加的Ca2+可以通過(guò)CaN蛋白和CaMK蛋白促進(jìn)心肌肥大。而PKCε被認(rèn)為是AngII／Gq途徑的主要下游信號(hào)分子之一。PKCε進(jìn)一步激活MAPK后，使下游的p38、JNKs、ERKs磷酸化，繼而迅速磷酸化相關(guān)蛋白質(zhì)，包括一些轉(zhuǎn)錄因子。轉(zhuǎn)錄因子即啟動(dòng)基因轉(zhuǎn)錄使心肌表達(dá)蛋白（如ANF等）引起心肌的肥大[2]。MAPKK1/2-ERK1/2途徑被認(rèn)為是主要介導(dǎo)心肌肥大的通路。有研究顯示ERK1/2在急性
