慢性腎衰竭患者血清白介素-6和IV型膠原的研究.doc

《慢性腎衰竭患者血清白介素-6和IV型膠原的研究.doc》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫(kù)。

1、慢性腎衰竭患者血清白介素-6和IV型膠原的研究作者：朱麗萍陳日秋徐麗珍徐玉萍【關(guān)鍵詞】慢性腎衰竭　　慢性腎衰竭（CRF）是各種原發(fā)、繼發(fā)性腎臟疾病的共同轉(zhuǎn)歸，影響CRF的因素很多。作者旨在探討CRF各時(shí)期致炎因子血清白介素6(IL-6)和致纖維化因子IV.c的變化及兩者的相關(guān)性?！　?資料與方法　　1.1一般資料2004年4月至2006年7月實(shí)驗(yàn)組CRF患者130例（CRF的診斷標(biāo)準(zhǔn)及分期按1992年6月修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)執(zhí)行［１］），男74例，女56例；年齡18～65歲。分為4組。A組：慢性腎功能不全、腎功能代償期，血肌酐

2、(Scr)140.2～174.9μmol/L，肌酐清除率(Ccr)50～80ml/min，共32例，男19例，女13例；年齡18～60歲。其中原發(fā)性慢性腎小球腎炎15例，IgA腎病9例，腎病綜合征5例，慢性腎盂腎炎3例。B組：慢性腎功能不全、腎功能失代償期，Scr186.5～435.8μmol/L，Ccr20～50ml/min，共30例，男18例，女12例；年齡17～65歲。其中原發(fā)性慢性腎小球腎炎14例，IgA腎病6例，腎病綜合征6例，慢性腎盂腎炎3例，成人多囊腎1例。C組：慢性腎功能不全、腎功能衰竭期，Scr456.

3、3～701.2μmol/L，Ccr　10～20ml/min，共33例，男19例，女14例；年齡18～62歲。其中原發(fā)性慢性腎小球腎炎16例，IgA腎病8例，腎病綜合征5例，慢性腎盂腎炎4例。D組：慢性腎功能不全、尿毒癥期，Scr>707μmol/L，Ccr<10ml/min,共35例，男22例，女13例；年齡17～61歲。其中原發(fā)性慢性腎小球腎炎18例，IgA腎病9例，腎病綜合征6例，慢性腎盂腎炎2例。實(shí)驗(yàn)組的透析病人均在首次透析前抽血檢驗(yàn)。對(duì)照組為本院健康體檢者20例(E組)?！　?.2方法對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組均

4、晨起空腹采靜脈血4ml,分離血清后-30℃保存,同時(shí)測(cè)定Scr及Ccr。肌酐采用堿性苦味酸法。放免法測(cè)定IL-6及IV型膠原,試劑盒分別由北京北方生物研究所及上海海研生物有限公司提供。1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理用SPSS軟件包，數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示。　　2結(jié)果3　　隨著腎臟病變不斷發(fā)展，腎功能進(jìn)行性減退，血肌酐不斷上升，Ccr急劇下降。CRF各期組患者的Scr、Ccr見表1。CRF患者的IL-6、IV.c的變化見表2。CRF患者與腎功能損害程度關(guān)系見表3?！　”?CRF各期組患者的血肌酐、肌酐清除率(x±s)　略　　表

5、2CRF各期組患者的IL-6、IV.c的變化　略　　表3CRF各期組患者IL-6、IV.c與腎功能損害相關(guān)系數(shù)　略　　本組資料經(jīng)相關(guān)分析顯示IL-6、IV.c與Scr呈正的直線相關(guān)關(guān)系，與Ccr呈負(fù)的直線相關(guān)關(guān)系，CRF分期與IL-6、IV.c均有相關(guān)性，rs秩相關(guān)系數(shù)分別為0.810、0.678，即隨著腎功能損害程度的加重，IL-6、IV.c值升高。致炎因子IL-6和致纖維化因子IV.c有相關(guān)性，相關(guān)系數(shù)為0.403。　　3討論　　健康人外周血單核細(xì)胞（PBMC）中無(wú)細(xì)胞因子的基因表達(dá)，不產(chǎn)生炎癥因子，但腎功能衰竭時(shí)機(jī)

6、體內(nèi)毒性物質(zhì)的堆積可導(dǎo)致PBMC激活，腎臟清除細(xì)胞因子能力降低，使血漿細(xì)胞因子水平升高［２］。本結(jié)果表明，CRF患者血清IL-6含量明顯高于健康對(duì)照組，與文獻(xiàn)［3］報(bào)道一致?？紤]與以下因素有關(guān)：(1)腎臟局部產(chǎn)生IL-6增加，腎臟疾病時(shí)增高的免疫、炎癥反應(yīng)釋放IL-6增加，系膜細(xì)胞在炎癥等刺激下釋放IL-6及損傷的腎小管上皮分泌IL-6增加［4］；(2)循環(huán)系統(tǒng)產(chǎn)生IL-6增加，CRF時(shí)尿毒癥相關(guān)因子及細(xì)菌脂多糖等使PBMC處于激活狀，導(dǎo)致IL-6分泌增加。(3)CRF時(shí)患者腎臟固有細(xì)胞如系膜細(xì)胞等在炎癥等因素刺激下IL

7、-6受體表達(dá)增加，使其效應(yīng)增加，增高的IL-6具有增強(qiáng)機(jī)體免疫炎癥反應(yīng)，免疫炎癥反應(yīng)產(chǎn)生的免疫復(fù)合物直接使腎小球通透性增加，同時(shí)免疫復(fù)合物激活補(bǔ)體，產(chǎn)生C3a、C5a等可吸引炎癥細(xì)胞，釋放炎癥因子、蛋白溶解酶、活性氧，導(dǎo)致腎組織損害，IL-6可促進(jìn)系膜細(xì)胞收縮增殖，基質(zhì)增生，促進(jìn)腎小球硬化；(4)IL-6可刺激纖維母細(xì)胞增生，產(chǎn)生膠原纖維，導(dǎo)致腎臟局部纖維化。　　IV.c是基底膜的主要組成部分，它反映了腎基底膜膠原蛋白的代謝狀態(tài)，現(xiàn)多認(rèn)為血清IV.c水平與腎功能受損狀態(tài)呈正相關(guān)［5，6］。CRF時(shí)患者腎臟系膜細(xì)胞等在炎癥

8、等因素刺激下收縮增殖，基質(zhì)增生，產(chǎn)生大量IV膠原，導(dǎo)致腎臟局部纖維化。本資料結(jié)果顯示CRF患者血清IV.c含量明顯高于健康對(duì)照組,且隨著腎功能損害程度的加重，IV.c升高，與文獻(xiàn)報(bào)道一致。作者將致炎因子IL-6和致纖維化因子IV.c做相關(guān)分析，提示有顯著相關(guān)性，提示在CRF時(shí)致炎因子IL-6和致纖維化因子IV.c共同