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《蛋白多糖阻抑對涎腺腺樣囊性癌嗜神經(jīng)生長的影響》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫。
1、．I8工IS1S河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文使用授權(quán)及知識產(chǎn)權(quán)歸屬承諾本學(xué)位論文在導(dǎo)師(或指導(dǎo)小組)的j肯導(dǎo)下，由本人獨’●：完成。本學(xué)位論文研究所獲的研究成果，其知識產(chǎn)權(quán)歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。河北醫(yī)科大學(xué)有權(quán)對本學(xué)位論文進(jìn)行交流、公開和使用。凡發(fā)表與學(xué)位論文主要內(nèi)容相關(guān)的論文，第一署名單位為河北醫(yī)科大學(xué)’試驗材料、原始數(shù)據(jù)、申報的專利等知識產(chǎn)權(quán)均歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。否則，承擔(dān)相應(yīng)的法律責(zé)任?！瘛Ｑ芯可灻喉豚l(xiāng)導(dǎo)師簽章：王花二級學(xué)院簽章：如／伊年弓月鄉(xiāng)／日河北醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨創(chuàng)性聲明本論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果，
2、除了文中特別加以標(biāo)注等內(nèi)容外，文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫的研究成果，指導(dǎo)教師對此進(jìn)行了審定。本論文由本人獨立撰寫，文責(zé)自負(fù)。研究生簽名：瑚導(dǎo)師簽章：l潔o-t,!舜弓月弓／日目錄中文摘要??????????????????????????1英文摘要??????????????????????????4研究論文蛋白多糖阻抑對涎腺腺樣囊性癌嗜神經(jīng)生長的影響前言??????????????????????????7剛舌“???一””一””一”“??一““一“”一““一”?“一”“一””一“’7材料與方法???Ooo??????????o
3、oo???????8結(jié)果?···?··········??··??······????·····?·???····一17附圖??????OOO??????????DOO??????19附表·······?·········?··································??·············27討{侖··???················??········?····????····?········29參考文獻(xiàn)???????????????????????3l綜述蛋白多糖與涎腺腺樣囊性癌嗜神經(jīng)生長的
4、關(guān)系?????34致{身}····?·················?······???·················??····?··?·41個人簡歷????????????????????????42中文摘要蛋白多糖阻抑對涎腺腺樣囊性癌嗜神經(jīng)生長的影響摘要目的：涎腺腺樣囊性癌(salivaryadenoidcysticcarcinoma，SACC)是最常見的涎腺惡性腫瘤之一，約占涎腺惡性腫瘤的22％。此腫瘤無包膜，侵襲性很強(qiáng)，易于早期侵犯神經(jīng)，引起感覺異常、麻木和疼痛。發(fā)生在腮腺者可以引起面神經(jīng)麻痹或癱瘓，給患者帶來極大的痛
5、苦，也給臨床治療帶來很大困難。SACC主要由腫瘤性肌上皮細(xì)胞(neoplasticmyoepithelialcells，NMCs)和腺上皮細(xì)胞構(gòu)成。NMCs雙向分化，它不同于正常肌上皮細(xì)胞之處，就是具有分泌蛋白多糖(proteoglycans，PGs)的功能。NMCs分泌的PGs，形成了SACC的篩孔狀結(jié)構(gòu)，使SACC出現(xiàn)特有的形態(tài)學(xué)特征。在每個腫瘤細(xì)胞團(tuán)片中，形成富含PGs的大小不等的囊腔，呈篩孔狀分布于腫瘤實質(zhì)區(qū)，PGs為腫瘤的生長提供必要的營養(yǎng)來源。PGs是由一種核心蛋白連接氨基葡聚糖(glycosaminoglycans，GA
6、Gs)構(gòu)成的大分子糖蛋白，廣泛存在于哺乳動物細(xì)胞以及機(jī)體的每種組織中。構(gòu)成細(xì)胞外間質(zhì)的主要成份，在細(xì)胞外基質(zhì)的合成與沉積、細(xì)胞膜信號傳導(dǎo)、保持組織水分及與組織間物質(zhì)交換等生理過程有重要的作用。研究發(fā)現(xiàn)，在腫瘤的基質(zhì)中PGs和GAGs的含量往往高于其相應(yīng)正常組織及其周圍組織，并在腫瘤細(xì)胞的生長、粘附和遷移、細(xì)胞分化、形態(tài)發(fā)生以及病毒感染等過程中起關(guān)鍵作用。對于PGs在腫瘤發(fā)生發(fā)展中作用的研究，已成為越來越多的學(xué)者關(guān)注的熱點。PGs合成是在木糖轉(zhuǎn)移酶(xylosyltransferase)的催化下起始，將一分子木糖基連接到核心蛋白多肽鏈的
7、絲氨酸殘基上，形成O一糖苷鍵(O--glycosidicbond)，并以此開始GAGs側(cè)鏈的形成，進(jìn)一步修飾合成PGs。目前已知的木糖基轉(zhuǎn)移酶有兩種：木糖基轉(zhuǎn)移酶．I(xylosyltransferase，XT．I)和木糖基轉(zhuǎn)移酶．II(xylosyltransferase，XT．II)。其中XT．I催化的是PGs合成中的效率．限制性階段(rate．1imitedstep)，對PGs的生物合成至關(guān)重要。XT．II是XT．I的一個亞型，與XT．I有55％相同的氨基酸序列，中文摘要并且可以參與PGs的合成。RNA干擾(RNAinterfe
8、rence，RNAi)是將與靶基因的mRNA同源互補(bǔ)的雙鏈RNA(dsRNA)導(dǎo)入細(xì)胞，能特異性地降解細(xì)胞中mRNA，從而產(chǎn)生相應(yīng)功能表型缺失，起到轉(zhuǎn)錄后水平的基因沉默(post．transcriptionalgenes
