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1、上海交通大學(xué)碩士學(xué)位論文涎腺腺樣囊性癌組蛋白乙?；癟SA對(duì)腫瘤細(xì)胞影響的研究姓名：周榮睿申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：碩士專(zhuān)業(yè)：口腔基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)（口腔病理學(xué)）指導(dǎo)教師：李江;田臻20080401上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院2005級(jí)碩士研究生學(xué)位論文結(jié)果:正常涎腺中導(dǎo)管細(xì)胞、腺泡細(xì)胞以及ACC腫瘤細(xì)胞中均有l(wèi)ys9、lys18陽(yáng)性表達(dá)，表達(dá)位于細(xì)胞核。經(jīng)統(tǒng)計(jì)，lys9、lys18在正常涎腺中的表達(dá)明顯高于ACC，且正常涎腺中l(wèi)ys9的表達(dá)較lys18高。ACCINK4a中l(wèi)ys9的表達(dá)與p16啟動(dòng)子甲基化呈顯著負(fù)相關(guān)。lys9、lys18表達(dá)與ACC的臨床病理特征沒(méi)
2、有相關(guān)性。ACC-M細(xì)胞中無(wú)lys9的表達(dá)，lys9、lys18在ACC細(xì)胞系中的表達(dá)較低。TSA能有效抑制ACC-2、ACC-M細(xì)胞的增殖，使細(xì)胞形態(tài)發(fā)生明顯改變，抑制作用呈明顯的濃度和時(shí)間依賴(lài)性。100nmol/lTSA不同處理時(shí)間作用ACC-2、ACC-M細(xì)胞，細(xì)胞凋亡率逐漸增高，呈時(shí)間依賴(lài)性。TSA對(duì)ACC-M的增殖抑制作用強(qiáng)于INK4aACC-2。100nmol/lTSA處理ACC-2細(xì)胞2～16h后，p16基因啟動(dòng)INK4a子甲基化消失；處理2～24h后，p16mRNA、蛋白表達(dá)顯著增高。結(jié)論:組蛋白H3lys9、18位點(diǎn)低乙
3、?；贏CC腫瘤發(fā)生中發(fā)揮著作用。正常涎腺中組蛋白H3不同位點(diǎn)的乙?；潭炔煌?，ACC中組蛋INK4aINK4a白低乙?；蓞f(xié)同DNA甲基化對(duì)p16基因發(fā)揮作用，但p16基因的失活可能是多種機(jī)制共同參與。TSA能顯著抑制ACC-2、ACC-M的增殖，可作為抗腫瘤的輔助藥物。誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡為T(mén)SA抑制ACC-2、ACC-M增殖的機(jī)制之一。TSA能通過(guò)改變組蛋白乙酰化的水平影響INK4aINK4ap16基因啟動(dòng)子甲基化的水平，使p16基因表達(dá)升高，從而影響細(xì)胞周期，可能為T(mén)SA抑制ACC-2增殖的另一機(jī)制。上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院2005級(jí)碩士研究生
4、學(xué)位論文關(guān)鍵詞:腺樣囊性癌，組蛋白乙?；M蛋白去乙?；敢种苿?，曲古INK4a抑菌素A(TSA)，p16，DNA甲基化上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院2005級(jí)碩士研究生學(xué)位論文HISTONEACETYLATIONINSALIVARYADENOIDCYSTICCARCINOMA(ACC)ANDTHEEFFECTOFTRICHOSTATINAONACCCELLLINESABSTRACTOBJECTIVE:Toinvestigatethesignificanceoftheproteinexpressionofacetyl-histoneH3atlys9s
5、ite(lys9)andlys18site(lys18)inSalivaryadenoidcysticcarcinoma(ACC)andnormalsalivaryglandsandtheeffectofhistonedeacetylasesinhibitorTrichostatinA(TSA)onproliferation,INK4aapoptosisofACC-2,ACC-Mcelllinesandp16promotermethylation,mRNA,proteinexpressionofACC-2cellline.METHODS:
6、lys9andlys18expressionwasdetectedbyimmunohistochemistryfrom60specimensofACCand49specimensofnormalsalivaryglandsandtherelationshipbetweenlys9,lys18expressionINK4aandE-cadherin,p16,RASSF1A,DAPK,MGMTpromotermethylation,INK4aE-cadherin,p16proteinexpression,clinicopathological
7、factorsofACC上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院2005級(jí)碩士研究生學(xué)位論文wereanalyzed.lys9andlys18expressionwasdetectedinACC-2,ACC-Mcelllinesbyimmunocytochemistry.ACC-2,ACC-McellsweretreatedwithTSAatdifferentconcentrationandtime,thecellgrowthinhibitionratewasmeasuredbyMTTassay,thealterationofcellmorphologywas
8、observedandthecellapoptosiswasdetectedbyflowcytometry.ACC-2cellsweretreatedINK4awith100nmol/lTSA
