硫胺素、核黃素抗氧化作用與相關(guān)疾病研究進(jìn)展

《硫胺素、核黃素抗氧化作用與相關(guān)疾病研究進(jìn)展》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫(kù)。

1、維普資訊http://www.cqvip.com·282·國(guó)外醫(yī)學(xué)衛(wèi)生學(xué)分冊(cè)2008年第35卷第5期063硫胺素、核黃素抗氧化作用與相關(guān)疾病研究進(jìn)展劉秀玲綜述蔡美琴審校(上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院營(yíng)養(yǎng)系，上海200025)摘要：硫胺素和核黃素的功能主要是以輔酶或輔基的形式參與機(jī)體能量代謝。近年來(lái)有關(guān)兩者抗氧化性能的報(bào)道日益增多，研究發(fā)現(xiàn)硫胺素和核黃素的缺乏可削弱機(jī)體的抗氧化能力，對(duì)心血管疾病、腫瘤、神經(jīng)發(fā)生和DNA損傷等產(chǎn)生影響。本文旨在從抗氧化角度對(duì)硫胺素和核黃素與部分常見(jiàn)疾病的關(guān)系作一綜述。關(guān)鍵詞：硫胺素；核黃

2、素；抗氧化中圖分類號(hào)：Q563；R151．4文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A文章編號(hào)：1001—1226(2008)05—0282—05硫胺素(thiamine，VB)、核黃素(riboflavin，V)善細(xì)胞的能量代謝，清除氧自由基等脂質(zhì)過(guò)氧化反是維持機(jī)體正常代謝和生理功能所必需的營(yíng)養(yǎng)素，應(yīng)產(chǎn)物，保護(hù)血管內(nèi)皮防止微血管病變，避免輻射誘以輔酶或輔基的形式參與各種酶系統(tǒng)的活動(dòng)，正常導(dǎo)的基因損傷，發(fā)揮抗腫瘤和抗突變的作用。成年人血清硫胺素的濃度為0～75t~mol／L，血清核黃1．1硫胺素與糖尿病微血管病變素的濃度為69～98F

3、mol／L_1J。硫胺素主要以焦磷酸餐后高血糖和高血脂可以導(dǎo)致機(jī)體氧化應(yīng)激和硫胺素(thiaminepyrophosphate，TPP)的活性形式在內(nèi)皮功能紊亂，如果機(jī)體抗氧化物減少，氧自由基可機(jī)體碳水化合物代謝中起著重要作用，具有清除羥使膜發(fā)生脂質(zhì)過(guò)氧化，產(chǎn)生交聯(lián)反應(yīng)，膜通透性增自由基的能力。核黃素作為電子傳遞體或遞氫體參高；自由基還可攻擊膜蛋白及胞內(nèi)的酶系統(tǒng)和核酸，與機(jī)體多種氧化還原反應(yīng)。核黃素缺乏和不足還會(huì)使細(xì)胞增殖周期延長(zhǎng)，并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。在體內(nèi)影響葉酸、維生素B6和維生素B，：等其他B族維生持續(xù)高

4、血糖的情況下，機(jī)體抗氧化能力減弱，線粒體電子傳遞鏈?zhǔn)芾?，氧自由基生成增加；過(guò)量的葡萄糖素的代謝進(jìn)而影響機(jī)體的抗氧化能力。硫胺素和核黃素在體內(nèi)除了組成輔酶系統(tǒng)參與機(jī)體代謝外，及其代謝產(chǎn)物6．磷酸果糖、3．磷酸甘油醛等可引起尚與機(jī)體抗氧化水平密切相關(guān)，并可降低部分中老多元醇通路、非酶性糖基化作用等糖代謝異常途徑年疾病發(fā)生的危險(xiǎn)性。本文主要從抗氧化角度對(duì)的流量增加，激活促炎癥核轉(zhuǎn)錄因子(nuclearfactor-硫胺素、核黃素與心血管、腫瘤及神經(jīng)系統(tǒng)等疾病的，NF．B)。同時(shí)，過(guò)量的3一磷酸甘油醛也可以造成關(guān)系

5、作一綜述。線粒體功能失調(diào)，進(jìn)一步加劇機(jī)體氧化應(yīng)激反應(yīng)，通過(guò)活性氧自由基(reactiveoxygenspecies，ROS)直接造1硫胺素成細(xì)胞損傷，還可以抑制磷酸甘油醛脫氫酶近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)硫胺素在防止糖尿病微血管病(glyceraldehydephosphatedehydrogenase，GAPDH)的活變、高脂血癥內(nèi)皮損傷、腫瘤和促進(jìn)神經(jīng)發(fā)生等方面性，使3．磷酸甘油醛無(wú)法代謝而進(jìn)一步聚集，形成惡性循環(huán)’引。發(fā)揮重要作用。硫胺素作為磷酸戊糖途徑限速酶轉(zhuǎn)酮醇酶(transketolase)的輔酶，可以通過(guò)激

6、活轉(zhuǎn)酮醇大量研究證實(shí)硫胺素及其親脂性的前體物苯磷酶使過(guò)量的葡萄糖經(jīng)磷酸戊糖途徑代謝，減少具有硫胺可以預(yù)防高血糖造成的視網(wǎng)膜毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)細(xì)胞毒性作用產(chǎn)物的生成和細(xì)胞的凋亡。硫胺素還胞損傷，抑制由糖尿病引起的腎小球超濾，減少糖尿能以磷酸酯形式參與體內(nèi)眾多的氧化還原反應(yīng)，改病大鼠蛋白尿生成，逆轉(zhuǎn)高血糖造成的血脂紊亂，增強(qiáng)心肌細(xì)胞的收縮能力，減少血管內(nèi)皮細(xì)胞及周細(xì)收稿日期：2008—06．19；修回日期：2008—07．31胞(pericytes)韻凋亡。硫胺素防止糖尿病微血管基金項(xiàng)目：上海市科協(xié)科普專項(xiàng)基金(0

7、7o62)并發(fā)癥的作用主要是通過(guò)其作為糖代謝磷酸戊糖途作者簡(jiǎn)介：劉秀玲，女，碩士研究生，研究方向：維生素與慢性病防治。審者簡(jiǎn)介：蔡美琴，女，教授，研究方向：維生素與慢性病防治。徑限速酶轉(zhuǎn)酮醇酶的輔酶實(shí)現(xiàn)的。生理?xiàng)l件下轉(zhuǎn)酮維普資訊http://www.cqvip.com國(guó)外醫(yī)學(xué)衛(wèi)生學(xué)分冊(cè)2008年第35卷第5期·283·醇酶活性較低，體內(nèi)持續(xù)高血糖狀態(tài)下，機(jī)體抗氧化酮戊二酸脫氫酶和轉(zhuǎn)酮醇酶的輔酶，參與機(jī)體碳水物減少，而且底物6一磷酸果糖和3一磷酸甘油醛等大化合物和支鏈氨基酸的代謝外，還可以作用于翻譯量堆積，若

8、給予足夠的硫胺素可上調(diào)轉(zhuǎn)酮醇酶的基過(guò)程來(lái)影響基因表達(dá)。研究發(fā)現(xiàn)TPP能夠直接與編因表達(dá)和增強(qiáng)其活性，大量的代謝產(chǎn)物經(jīng)由磷酸戊碼其合成的mRNA反應(yīng)，誘導(dǎo)mRNA結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，糖途徑代謝成相對(duì)無(wú)毒性的5磷酸核酮糖和4一磷酸減少mRNA與核糖體的結(jié)合從而阻斷翻譯過(guò)程，減赤蘚糖，減少具有細(xì)胞毒性作用產(chǎn)物的生成和細(xì)胞少自身的合成來(lái)影響硫胺素功能的發(fā)揮“。硫胺的凋亡，從而阻斷多元醇通路、晚期糖基化終末產(chǎn)物素缺乏能夠損害機(jī)體