胃食管反流病診治進展課件_1

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1、胃食管反流病診治進展胃食管反流病胃食管反流?。℅astroesophagealRefluxDisease，GERD）是上胃腸動力障礙性疾病，與酸或膽汁相關(guān)，胃、十二指腸內(nèi)容物反流入食管引起反流及刺激癥狀，可伴有食管外表現(xiàn)。約1/3的GERD有反流性食管炎（RefluxEsophagitis，RE）。根據(jù)其內(nèi)鏡下表現(xiàn)，目前比較公認的是將胃食管反流病分為，非糜爛性反流?。∟onerosiveRefluxDisease，NERD）反流性食管炎（RefluxEsophagitis，RE）和Barrett’s食管。流行病學(xué)資料GERD在西方國家十分常見，人群中約有7%～15%有胃

2、食管反流癥狀。孕婦中每日有燒心癥狀可達48%以上。反流性食管炎隨著年齡上升而增加，50歲以上多見。胃食管反流病可累及多個領(lǐng)域和學(xué)科，如呼吸科、心血管科、口腔科、耳鼻喉科和加強病房的危重患者等。發(fā)病機制和病理生理GERD是與酸或膽汁相關(guān)的上胃腸動力障礙性疾病，是由于食管對胃、十二指腸內(nèi)容物反流的防御機制下降，引起攻擊因子酸以及胃蛋白酶、膽鹽、胰酶等對食管粘膜的攻擊作用。GERD的病理生理機制主要是由于抗反流防御機制下降和反流物對食管粘膜攻擊作用增強的結(jié)果。胃食管解剖結(jié)構(gòu)圖抗反流機制減弱（一）1.抗反流屏障減弱:（1）胃食管交界處主要組織結(jié)構(gòu)包括下食管括約?。↙ES）和膈腳

3、。靜息時LES為高壓區(qū)，壓力維持在10～30mmHg。吞咽時LES松弛，使食團通過進入胃內(nèi)。在腹內(nèi)壓升高（如咳嗽、打噴嚏、彎腰等）和深吸氣時，膈腳收縮疊加在LES上，使壓力進一步增加，起到抗反流的第二道防線的作用。（2）一過性下食管括約肌松弛（TLESR）：近20年來研究表明，GERD患者反流更易發(fā)生于出現(xiàn)TLESR時。（3）食管裂孔疝：大的食管裂孔疝常伴有中至重度的反流性食管炎?？狗戳鳈C制減弱（二）2.食管清除能力降低：（1）食管蠕動收縮減弱，使其清除力下降。（2）唾液分泌減少。3.近端胃擴張及胃排空延緩：1/2GERD患者的胃排空延緩。研究已顯示近端胃擴張可通過迷走

4、神經(jīng)反射途徑引起LES松弛。4.食管壁抵抗力下降：有的反流癥狀雖然突出，卻不發(fā)生食管組織損害，提示有較強的組織抵抗力。反流物的攻擊作用在上述防御機制下降的基礎(chǔ)上，反流物刺激食管粘膜，損傷食管粘膜。受損的程度與反流物的質(zhì)和量有關(guān)，也與粘膜接觸的時間、體位有關(guān)。其中損害食管粘膜最強的是胃酸和胃蛋白酶，尤其在pH<3時使粘膜上皮蛋白變性，同時胃蛋白酶呈活化狀態(tài)消化上皮蛋白。近年來研究顯示，用高清晰內(nèi)鏡可觀察到食管遠段接近齒狀線處粘膜的微小病變，用電鏡可觀察到細胞間隙增寬。當胃內(nèi)pH為堿性時，非結(jié)合膽鹽和胰酶則成為主要的攻擊因子。與發(fā)病有關(guān)的其他機制自主神經(jīng)功能失調(diào)：約40%G

5、ERD患者的自主神經(jīng)功能異常。GERD患者自主神經(jīng)功能受損可致食管清除功能和胃排空功能延緩。Tougas等對非心源性胸痛患者進行食管內(nèi)酸灌注試驗誘發(fā)非心源性胸痛表明，酸敏感者迷走神經(jīng)受累的程度明顯高于對照組和酸不敏感者。心理因素:對只有燒心癥狀患者的問卷調(diào)查表明，60%的患者認為應(yīng)激是致病的主要因素，因此推測心理因素在GERD發(fā)病中起著一定的作用。臨床表現(xiàn)（一）反流癥狀：如反酸、反食、噯氣。噯氣頻繁時可伴有反食、反酸。有時反流物味苦，為膽汁，也有的反流物為無味的液體。餐后尤其是飽餐后容易出現(xiàn)反流癥狀，在LES低下的患者，體位也是發(fā)生反流和反胃的誘因。食管刺激癥狀：如燒心

6、（胸骨后燒灼感）、胸痛、吞咽疼痛等。反流物刺激食管粘膜上皮內(nèi)的神經(jīng)末梢，常引起燒心、胸骨后痛。嚴重時食管粘膜損傷，可引起吞咽疼痛。臨床表現(xiàn)（二）食管外刺激癥狀：如咳嗽、氣喘、咽喉炎、口腔潰瘍、副鼻竇炎等。表現(xiàn)有咽喉炎的患者，常有咽異物感，晨起清痰、咽部不適或咽痛，聲啞等。并發(fā)癥：嚴重反流或反復(fù)發(fā)作的食管炎可發(fā)展成食管狹窄，吞咽困難，尤其進干食時。出現(xiàn)食管狹窄后，反酸、反胃、燒心等反流癥狀減輕或不明顯。嚴重的反流性食管炎反胃時有咖啡樣物或血性物，可發(fā)生慢性貧血。有關(guān)GERD分型的新觀點（一）傳統(tǒng)觀念認為GERD的發(fā)病過程是從非糜爛性食管炎（NERD）到反流性食管炎（RE）

7、，然后演變?yōu)锽arrett食管（BE）和食管腺癌。目前這一觀點受到挑戰(zhàn)，認為NERD、RE和Barrett食管是GERD范疇內(nèi)的三個獨立的疾病。迄今為止，尚無證據(jù)表明NERD會發(fā)展為RE，繼而RE發(fā)展為Barrett食管，長期隨訪包括復(fù)發(fā)的患者均未觀察到明確的演變過程；即NERD患者復(fù)發(fā)后仍表現(xiàn)為NERD，RE患者復(fù)發(fā)后仍為RE。有關(guān)GERD分型的新觀點（二）NERD和RE對PPI等抑酸藥物反應(yīng)不同，NERD對PPI的治療效果低于RE，提示有不同的發(fā)病機制。NERD發(fā)病還可能與自主神經(jīng)功能異常和內(nèi)臟高過敏狀態(tài)有關(guān)；此外，NERD和RE的臨