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1、胃食管反流病(gastricesophagitisrefluxdiseas）（GERD)武漢科技大學(xué)附屬武鋼總醫(yī)院消化內(nèi)科梅青濤胃食管反流?。℅ERD）：過多的胃十二指腸內(nèi)容物反流入食管引起燒心等癥狀，并可導(dǎo)致食管炎，以及咽喉、氣道等食管以外的組織損害。GERD三種類型：(2006年全國胃食管反流病學(xué)術(shù)研討會)1.非糜爛性反流?。∟ERD)2.糜爛性食管炎（Erosiveesophagitis,EE）3.Barrett食管（BE）存在三種類型相互關(guān)聯(lián)和不關(guān)聯(lián)兩種觀點。定義（NERD）：存在反流癥狀，內(nèi)鏡無Barrett食管及粘膜破損表現(xiàn)；糜爛性食管炎：內(nèi)鏡可見食管遠(yuǎn)端粘膜破損，可按1994
2、年洛杉磯分級進(jìn)行內(nèi)鏡分級；Barrett食管：食管遠(yuǎn)端鱗狀上皮被柱狀上皮取代。二、發(fā)病率:（1）胃食管反流癥狀發(fā)病率：西方國家人群為15~45%,國內(nèi)北京上海地區(qū)8.97%,西安地區(qū)16.89%。（2）RE內(nèi)鏡檢出率：國外9%～22%，北京協(xié)和醫(yī)院為5.8%， 第二軍醫(yī)大學(xué)附屬長海醫(yī)院為1.8%， 首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院1.5%。由此可見，我國發(fā)病率較低，歐美國家發(fā)病率高。發(fā)病年齡和性別特點：40~60歲為高發(fā)年齡，隨年齡增加發(fā)病率增加；NERD在男女中發(fā)病無差異；反流性食管炎：男性多于女性（2~3：1）。三、病因和發(fā)病機制：胃食管反流病是由多種因素造成的消化道動力障礙性疾病。主要發(fā)病機制：
3、抗反流防御機制減弱和反流物對食管粘膜攻擊作用的結(jié)果。㈠食管抗反流防御機制減弱抗反流防御機制包括：抗反流屏障；食管對反流物的清除；粘膜對反流攻擊作用的抵抗力。病因和發(fā)病機制：病因和發(fā)病機制：（1）抗反流屏障：指食管和胃交界的正常解剖結(jié)構(gòu)。包括：食管下括約?。↙ES）、膈肌腳、膈食管韌帶、食管胃黏膜連接部的皺襞、食管和胃之間的夾角（His角）等。上述結(jié)構(gòu)和功能上的缺陷可造成胃食管反流，LES在抗反流作用上最為重要。病因和發(fā)病機制：LES位于賁門口約3-4cm的下端食管，形成生理性的高壓帶,正常人靜息時LES壓為10~30mmHg,防止胃食管反流。下列因素可影響LES壓：賁門失遲緩癥手術(shù)后、某些
4、激素（縮膽囊素、胰升糖素、血管活性腸肽等），食物（高脂肪、巧克力等），藥物（鈣離子拮抗劑、地西泮）等。腹內(nèi)壓增高（妊娠、腹水、嘔吐、負(fù)重勞動等）以及胃內(nèi)壓增高（胃擴張、胃排空延遲等）。增加LESP的因素胃腸激素：胃泌素、胃動素、P物質(zhì)等神經(jīng)因素：α腎上腺素能興奮劑、β腎上腺素能拮抗劑、膽堿能興奮劑食物：蛋白餐其他：組胺、抗酸劑、促動力藥、PGF2α、咖啡、增加腹壓病因和發(fā)病機制：一過性LES松弛（transitLESrelaxationTLESR）：指非吞咽情況下自發(fā)性LES松弛，松弛時間明顯長于吞咽時LES松弛的時間，而且LES壓的下降速率更快，LES的最低壓更低。TLESR既是正常人生
5、理性胃食管反流的主要原因，又是LES靜息壓正常的胃食管反流病患者的主要發(fā)病機制病因和發(fā)病機制：胃排空延遲：可影響LES壓。胃內(nèi)壓增高促使胃食管反流，胃排空障礙也是反流的因素之一，胃食管反流在餐后發(fā)生最多。反流頻率與胃內(nèi)容物的含量，成分及胃排空情況有關(guān)。His角學(xué)說：食管與胃底間夾角稱His角。在正常成人，該角為銳角；該處組織較游離，猶如活瓣，故被稱之His瓣。胃內(nèi)壓增高時，His瓣貼向食管壁，阻止胃內(nèi)容物返向食管。雙括約肌學(xué)說：在食管下端，相當(dāng)于下食管括約肌處的外面，有橫膈腳，尤其是右腳纖維的交叉包繞，猶如在下食管括約肌的外面再形成一括約肌，以加固之，此即新近提出的雙括約肌學(xué)說(2)反流物
6、的清除功能：食物重力作用；食管運動（包括：自發(fā)性蠕動和繼發(fā)性蠕動性收縮），唾液中和。自發(fā)性蠕動：吞咽動作誘發(fā)。繼發(fā)性蠕動：反流物反流入食管引起食管擴張并刺激食管引起繼發(fā)性蠕動。食管蠕動和唾液產(chǎn)生異?？梢鹞甘彻芊戳鞑?。食管裂孔疝引起胃食管反流病使食管對酸的清除降低。病因和發(fā)病機制：病因和發(fā)病機制：（3）食管粘膜組織抵抗力。（胃食管反流病中僅有48%~79%的患者發(fā)生食管炎癥。）食管粘膜屏障：食管上皮表面粘液、不移動水層和表面、復(fù)層鱗狀上皮、粘膜下血液供應(yīng)等結(jié)構(gòu)。長期吸煙、飲酒以及抑郁等導(dǎo)致食管粘膜屏障作用下降。食管粘膜屏障作用下降導(dǎo)致反流性食管炎。（二）反流物對食管粘膜攻擊作用：酸性反流（
7、反流液）：胃酸、胃蛋白酶損害食道粘膜作用最強。堿性反流：膽鹽和胰液（胰酶）為主?；旌闲苑戳鳎嚎蓪?dǎo)致較單純反流更為嚴(yán)重的粘膜損傷。反流物刺激食管粘膜受損程度與反流物的質(zhì)、量及與粘膜的接觸時間、部位有關(guān)。病因和發(fā)病機制：病因和發(fā)病機制目前不斷爭論的領(lǐng)域是關(guān)于膽汁反流在GERD的發(fā)病機制中的作用。在中性或堿性環(huán)境中，結(jié)合膽酸、未結(jié)合膽酸及胰酶不造成食管損傷。在酸性環(huán)境中只有結(jié)合膽酸可損傷食管粘膜，并與胃液起協(xié)同損傷作用。說明酸
