糖皮質(zhì)激素ppt課件

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1、糖皮質(zhì)激素腎上腺皮質(zhì)激素類藥物腎上腺皮質(zhì)激素腎上腺皮質(zhì)激素是人體腎上腺產(chǎn)生的激素，是一種甾體類化合物，是人體固有的一類生理激素。腎上腺皮質(zhì)激素類藥物是指具有腎上腺皮質(zhì)激素相似或相同生物活性的藥物。腎上腺皮質(zhì)激素的分類可分為三類：1、鹽皮質(zhì)激素，如醛固酮和去氧皮質(zhì)酮等。2、糖皮質(zhì)激素，如氫化可的松和可的松等，其分泌和生成受促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）調(diào)節(jié)。3、性激素。臨床常用的皮質(zhì)激素是指糖皮質(zhì)激素腎上腺皮質(zhì)激素的生理來源球狀帶15%:鹽皮質(zhì)激素:醛固酮束狀帶78%:糖皮質(zhì)激素:氫化可的松、可的松網(wǎng)狀帶7%:性激素髓質(zhì):

2、產(chǎn)生和貯藏腎上腺素化學(xué)結(jié)構(gòu)及構(gòu)效關(guān)系?生理功能基團(tuán)?糖皮質(zhì)激素與鹽皮質(zhì)激素結(jié)構(gòu)區(qū)別?構(gòu)效關(guān)系：抗炎作用增強(qiáng)水鹽作用減弱氫化可的松（短效）構(gòu)效關(guān)系：抗炎作用增強(qiáng)/水鹽作用減弱17潑尼松（中效）地塞米松（長效）抗炎作用水鹽作用氫化可的松11潑尼松3.50.8地塞米松300腎上腺皮質(zhì)激素類藥物腎上腺皮質(zhì)激素類藥物是指具有腎上腺皮質(zhì)激素相似或相同生物活性的藥物臨床常用的皮質(zhì)激素是指糖皮質(zhì)激素1、生理效應(yīng)2、藥理作用3、分類4、臨床應(yīng)用5、不良反應(yīng)糖皮質(zhì)激素類藥物1、生理劑量——生理效應(yīng)2、超生理劑量——藥理作用糖皮質(zhì)激素類藥物

3、在生理劑量下主要影響物質(zhì)代謝過程，如糖代謝、蛋白質(zhì)代謝、脂肪代謝、核酸代謝和水、電解質(zhì)代謝等。生理劑量生理效應(yīng)與對物質(zhì)代謝的影響生理劑量下主要影響三大類物質(zhì)和水鹽代謝，當(dāng)劑量過大或長期應(yīng)用時，是導(dǎo)致各種物質(zhì)代謝紊亂、不良反應(yīng)和并發(fā)癥的主要原因。糖代謝:糖原異生??肝、肌糖原合成?；?抑制細(xì)胞對糖的攝取和氧化利用、使血糖升高、糖尿（嚴(yán)重時）。蛋白質(zhì)代謝：合成?、分解??負(fù)氮平衡，從而產(chǎn)生肌肉萎縮、皮膚變薄、生長發(fā)育遲緩、傷口難愈脂肪代謝：脂肪合成?、分解??誘發(fā)酮癥酸中毒；脂肪再分布?向心性肥胖、滿月臉。水、電解質(zhì)代謝:

4、留鈉排鉀?水鈉潴留、低血鉀、高血壓；增加鈣磷排泄?骨質(zhì)疏松(骨膠原?）。雄激素樣作用：痔瘡、多毛等。對抗應(yīng)激環(huán)境和惡性刺激的適應(yīng)作用核酸代謝：誘導(dǎo)合成某種特殊的mRNA，轉(zhuǎn)錄出一種抑制細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)功能的蛋白質(zhì)超生理劑量（大劑量）—藥理作用（一）抗炎作用（二）免疫抑制與抗過敏作用（三）抗休克作用（四）其他作用：退熱；對血液和造血系統(tǒng)的影響；對骨骼的影響；對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響；對胃腸道的作用等。（一）抗炎作用作用特點：(1)作用強(qiáng)大(2)抑制各種原因炎癥(3)抑制炎癥不同階段表現(xiàn)為：增強(qiáng)機(jī)體對炎癥的耐受性以及降低炎癥的血管反

5、應(yīng)與細(xì)胞反應(yīng)炎癥早期：可減輕滲出、水腫、毛細(xì)血管擴(kuò)張、白細(xì)胞浸潤和吞噬等反應(yīng)，從而改善炎癥早期出現(xiàn)的紅、腫、熱、痛等臨床癥狀；炎癥后期：可抑制毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞的增生，抑制膠原蛋白、黏多糖的合成及肉芽組織增生，從而防止炎癥后期的粘連和瘢痕形成，減輕炎癥的后遺癥。降低機(jī)體防御功能:可致感染擴(kuò)散，阻礙創(chuàng)口愈合抗炎作用機(jī)制1.抑制細(xì)胞和炎癥介質(zhì)形成：糖皮質(zhì)激素與靶細(xì)胞漿內(nèi)糖皮質(zhì)激素受體結(jié)合，使參與炎癥的一些基本轉(zhuǎn)錄增加或減少，包括（1）抑制細(xì)胞因子；（2）抑制炎癥介質(zhì)；（3）抑制巨噬細(xì)胞中一氧化氮合成酶（NOS）。炎癥介質(zhì)

6、主要參與急性炎癥過程,細(xì)胞因子在炎癥發(fā)生發(fā)展及后期炎癥的增生粘連中起作用.故糖皮質(zhì)激素對急性和慢性炎癥都有強(qiáng)大作用.2.穩(wěn)定溶酶體膜：蛋白水解酶類釋放，炎癥反應(yīng)?。3.穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜：組胺等致炎物質(zhì)釋放，炎癥反應(yīng)?4.增強(qiáng)血管對兒茶酚胺的敏感性5.抑制成纖維細(xì)胞DNA合成（二）免疫抑制與抗過敏作用對細(xì)胞和體液免疫均抑制，但對細(xì)胞免疫抑制作用更強(qiáng)，后者在大劑量時才明顯。能抑制組織器官的移植排異反應(yīng)，對于自身免疫性疾病可發(fā)揮一定的近期療效。作用機(jī)制抑制免疫反應(yīng)多個環(huán)節(jié)（免疫三階段都有抑制）(1)抑制吞噬細(xì)胞對抗原的吞噬和處

7、理，干擾淋巴細(xì)胞的識別能力(感應(yīng)期）；(2)抑制淋巴細(xì)胞的DNA、RNA和蛋白質(zhì)的生物合成，使淋巴細(xì)胞破壞、解體，也可使淋巴細(xì)胞移行至血管外組織，從而使循環(huán)淋巴細(xì)胞數(shù)減少（增殖期）(3)誘導(dǎo)淋巴細(xì)胞凋亡；(4)干擾淋巴細(xì)胞在抗原作用下的分裂和增殖(感應(yīng)期）；(5)大劑量可抑制B細(xì)胞轉(zhuǎn)化為漿細(xì)胞?抗體生成?(效應(yīng)期）(6)穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜?致炎物釋放??過敏反應(yīng)(效應(yīng)期）；(7)干擾補(bǔ)體參與的免疫反應(yīng)(效應(yīng)期）；(8)抑制某些與慢性炎癥有關(guān)的細(xì)胞因子(IL-2，IL-6和TNF-α等)的基因表達(dá)（增殖期、效應(yīng)期）。（三）抗

8、休克作用超大劑量已廣泛用于各種嚴(yán)重休克，特別是中毒性休克的治療。休克發(fā)生時的血流動力學(xué)過程毒素血管痙攣心肌收縮力微循環(huán)血流動力學(xué)紊亂休克縮血管活性物質(zhì)心肌抑制因子MDF?溶酶體??提高機(jī)體對細(xì)菌內(nèi)毒素耐受力①①??作用機(jī)制1、穩(wěn)定溶酶體膜(membraneoflysosome)，阻止或減少蛋白水解酶(proteinase)的釋放，