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原發(fā)性高血壓最新進展課件

原發(fā)性高血壓最新進展課件

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1、原發(fā)性高血壓最新進展(EssentialHypertension)一、高血壓定義經(jīng)過非同日,三次血壓測量,血壓增高>=140/90mmHg時稱為高血壓。高血壓分為:原發(fā)性高血壓:(EssentialHypertension)原因不明,占95%.繼發(fā)性高血壓:(Secondaryhypertension)某種疾病引起的血壓增高,占5%.二、高血壓的流行病特點1、三高----高發(fā)病、高致殘、高死亡2、三低----低知曉、低治療、低控制2000全球死亡率高血壓與其他危險因素在死亡中地位高死亡率,發(fā)展中地區(qū)低死亡率,發(fā)展中地區(qū)發(fā)達地區(qū)高血壓(BP)吸煙高膽固醇低體重性別為男性高體重指數(shù)少動

2、生活方式飲酒室內(nèi)環(huán)境污染缺鐵010002000300040005000600070008000死亡率分布(Inthousands;total55,861,000)AdaptedfromEzzatietal,Lancet,2002.高血壓的高發(fā)病率我國高血壓的發(fā)病率一直逐年上升,全國進行了3-4次流行病學調(diào)查:————————————————————58-5979-80912002————————————————————發(fā)病率5.11%7.73%11.88%18.8%發(fā)病人數(shù)3000萬5000萬9000萬---------------------------------------腦

3、卒中冠心病其它心血管病中國人群腦卒中和冠心病死亡AdaptedfromReddyKSCirculation1998,97:596中國的高血壓三率知曉率治療率控制率___________%_________%_________%____1991年26.312.12.82002年30.224.76.16___________________________________1.遺傳:自發(fā)性高血壓鼠(SHR)證明:遺傳因素的存在2.膳食因素:高鈉的攝入可使血漿容量升高,血壓增高,利尿劑減少體內(nèi)的及容量的,從而使血壓下降。三、高血壓的病因3.肥胖:體重指數(shù)(BMI,bodymassindex

4、) BMI=Kg/m2正常BMI<24超重BMI=24-28肥胖BMI>28超肥胖BMI>30肥胖引起血壓增高的機制為:1.血容量及心排血量的增加2.肥胖常致胰島素抵抗,使血壓增高血壓直接機制(自動調(diào)節(jié))腎上腺素能機制(?,?)鹽機制(氯化鈉)體液/激素機制(血管緊張素II、去甲腎上腺素、內(nèi)皮素)四、血壓升高的主要機制DirectAdrenergicSaltHumours1、中樞調(diào)節(jié)機制中樞神經(jīng)及交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活大腦皮質(zhì)興奮及抑制的失調(diào)皮層下血管與動中樞的失平衡腎上腺能的活性增加交感神經(jīng)節(jié)后突觸后釋放NE增加血管收縮,血壓上升2、交感、腎上腺素能機制交感神經(jīng)活性增強是高血壓的始動

5、因素交感神經(jīng)興奮可激活并釋放兒茶酚胺?受體–促分泌NE(CA)從而激活?受體–促分泌E多巴胺受體-促分泌多巴胺?受體介導可引起強烈的血管收縮反應(yīng)交感神經(jīng)末梢NENE囊泡β2α2+—α1血管NENE+Eα2突觸前膜突觸后膜3、體液激素機制(1)、腎素血管緊張素激活(2)、內(nèi)皮功能的紊亂(3)、高胰島素血癥及胰島素抵抗Roleof(RAS)angiotensinIIinHypertension正性肌力作用致心律失常作用血管收縮心肌肥厚血管增生增高腎小球內(nèi)壓力醛固酮水鈉重吸收短期效應(yīng)長期效應(yīng)組織RAS占85%循環(huán)RAS占15%循環(huán)RAS與組織RAS血管緊張素II原發(fā)性高血壓患者循環(huán)中 血

6、管緊張素水平不同約:30%為低腎素型15%為高腎素型55%為正常腎素型循環(huán)中及組織中均存在腎素及血管緊張素,并通過自分泌及旁分泌的方式發(fā)揮作用.胰島素抵抗高血壓患者常存在高胰島素血癥高胰島素血癥:1.使交感神經(jīng)活性的增高;2.使腎小管對鈉的再吸收增加;3.使Na+-K+及Na+-Ca++ATP酶的活性降低,使生長因子的活性增加,產(chǎn)生血管及細胞的增殖。加速動脈粥樣硬化臨床糖尿病高胰島素血癥糖耐量異常高甘油三酯血癥HDL-C降低原發(fā)性高血壓胰島素抵抗胰島素抵抗與高血壓及 動脈粥樣硬化的關(guān)系內(nèi)皮細胞膜上的受體內(nèi)皮細胞平滑肌細胞乙酰膽堿緩激肽活性血管緊張素I血管緊張素IIACE血管緊張素I

7、IACEMB2EDHFPGl2NO超極化作用GMPcAMPc舒張其它:ADP5HT組胺血管切應(yīng)力凝血酶兒茶酚胺內(nèi)皮功能失調(diào)激肽原緩激肽無活性肽類血管緊張素原血管緊張素I血管緊張素II激肽釋放酶轉(zhuǎn)換酶腎素轉(zhuǎn)換酶+纖維蛋白溶酶原激活劑纖維蛋白溶酶原激活劑抑制劑+內(nèi)皮細胞高血壓患者的內(nèi)皮依賴性的舒張因子(EDRF/NO)及前列環(huán)素(PGI2)減少,內(nèi)皮依賴收縮因子(EDCF)及內(nèi)皮素增加及失衡.內(nèi)皮功能失調(diào)內(nèi)皮的損傷和修復(fù)白細胞粘附性增高通透性增高內(nèi)皮依賴性血管舒張功能受損

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