資源描述：
《胃癱診治ppt課件》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關內容在教育資源-天天文庫。
1、2021/8/211術后胃癱的診斷與治療2015-9-14概念術后胃癱綜合征(PGS)是指在手術后出現(xiàn)的一種以胃流出道非機械性梗阻為主要征象的功能性疾病，其特征為胃排空遲緩。尤其以上腹部手術更為常見。2021/8/212PGS分類急性胃癱：發(fā)生在術后開始進食的1～2d內或飲食由流質向半流質過渡時。慢性胃癱：臨床表現(xiàn)類似于急性PGS，可發(fā)生在術后數(shù)周、數(shù)月甚至數(shù)年。2021/8/213機制交感神經激活：阻止副交感神經元細胞釋放乙酰膽堿，抑制胃肌電活動，延緩排空周期性消化間期運動復合波（MMC）Ⅲ相波（切除十二指腸降低胃動素，抑制胃
2、動素在MMCⅢ相波中的分泌高峰，破壞協(xié)調性去血管化、去神經化以及內環(huán)境紊亂2021/8/214誘因胃腸手術：植物神經被破壞營養(yǎng)缺乏麻醉：術后鎮(zhèn)痛泵的使用焦慮情緒2021/8/215診斷標準（復旦大學中山醫(yī)院）1、無胃流出道機械性梗阻，但有胃潴留；2、胃引流量每天>800mL，且持續(xù)>10d3、無明細水電解質紊亂；4、無基礎疾病，如糖尿病、甲減等；5、無影響平滑肌收縮的藥物，如嗎啡、阿托品。2021/8/216胰十二指腸切除術后胃癱王維斌等認為：術前消化道梗阻、廣泛性淋巴清掃術、術后腹腔感染、術后開始行腸內營養(yǎng)時間、術后血糖水平為
3、發(fā)生術后GS的危險因素；術前行經皮肝穿刺置管引流（PTCD）及術后總蛋白水平是術后胃癱的保護性因素。2021/8/217消化道重建方式Su等認為PPPD較傳統(tǒng)PD發(fā)生術后胃癱發(fā)生率更高Murakami等認為：B-I式較B-II式吻合術后GS發(fā)生率低(原因可能是B-Ⅰ式相對B-Ⅱ式更符合人體生理結構)在PPPD中結腸前Roux-en-Y吻合較B-Ⅰ式吻合發(fā)生胃癱的風險低2021/8/218Peparini等認為術中腸道的端端吻合較端側吻合可使胃腸動力更快地恢復正常。手術數(shù)年后，B-Ⅰ式吻合的病人胃蠕動則協(xié)調性較B-Ⅱ式吻合更好20
4、21/8/219Kurosaki等認為結腸前的胃腸吻合較結腸后的吻合，術后胃癱發(fā)生率更低。Tani等分析原因認為：結腸前吻合不易形成扭轉、成角；下降的空腸曲活動性更大，靜脈充血及腸壁水腫相對較輕2021/8/2110Oida等認為結腸后的吻合方式更優(yōu)越，因為結腸后的胃腸吻合使胃內容物更容易到達空腸。Eshuis等對154例病人進行回顧性研究分析對結腸前和結腸后的胃腸吻合術后發(fā)生胃癱差異并無統(tǒng)計學意義。2021/8/2111治療一般治療：營養(yǎng)支持、腸內營養(yǎng)；藥物治療：胃復安、紅霉素、西沙比利；內鏡治療（內鏡下幽門肉毒素注射）：抑制
5、乙酰膽堿，麻痹幽門肌肉，緩解痙攣；電刺激（外科手術將起搏裝置植于胃的漿膜下，刺激慢波頻率恢復正常）（針灸）2021/8/2112胃癱并發(fā)韋尼克腦病陳海軍等認為除長期VitB1攝入不足、營養(yǎng)不良外，靜脈輸入大量葡萄糖類，可加速代謝耗盡體內的維生素B1而誘發(fā)鎂是VitB1生化代謝的輔助因子，鎂缺乏可降低硫胺素的作用，使病情惡化2021/8/2113肝臟和膽道手術出現(xiàn)胃癱？胃腸道的完整性并未受到破壞！《早期咀嚼口香糖促進腹部術后患者胃腸功能的恢復》——陳月英,馬嫦娥,魯蓉,姚海娟,&彭南海.(2010).早期咀嚼口香糖促進腹部術后患者
6、胃腸功能的恢復.解放軍護理雜志,27(16),1275-1276.2021/8/2114機制根據(jù)假飼原理刺激消化液（胃泌素）分泌。（胃泌素：刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌，增加胃腸道血流量，促進胃腸道蠕動，營養(yǎng)胃腸黏）容受性舒張：進食咀嚼動作——迷走迷走反射——神經末梢釋放VIP或NO2021/8/2115謝謝馬晨陽2015-9-142021/8/2116
