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1、白細(xì)胞介素在變應(yīng)性鼻炎表達(dá)的研究進(jìn)展許茜1,2應(yīng)民政1,2（通訊作者）（1南平大學(xué)醫(yī)學(xué)院湖南衡陽421001）（2岳陽市第二人民醫(yī)院耳鼻咽喉科湖南岳陽414400）【摘要】變應(yīng)性鼻炎（allergicrhinitis，AR｝是機(jī)體接觸變應(yīng)原后主要由IgE介導(dǎo)的鼻黏膜非感染性炎性疾病，屬于1型變態(tài)反應(yīng)。AR病理過程中涉及多種免疫活性細(xì)胞和組織細(xì)胞，這些細(xì)胞可以合成或釋放多種細(xì)胞因子與炎性介質(zhì)。目前AR具體的發(fā)病機(jī)制尚未完全明確，白細(xì)胞介素是近些年研究的主要著眼點(diǎn),對其進(jìn)一步研究將為AR的防治帶來新方案?！娟P(guān)鍵詞】變應(yīng)性鼻炎；白細(xì)胞介素；研究【中圖分類號】R765.21【文
2、獻(xiàn)標(biāo)識碼】A【文章編號】2095-1752（2015）14-0008-02TheresearchprogressofinterleukinsexpressedinallergicrhinitisXuQian,YingMinzheng.TheSecondPeople'sHospitalofYueyangCity,Hu’nanPrivince,Yueyang414400,China【Abstract】Allergicrhinitis(AR)isanoninfectiousinflammatorydiseaseofthenasalmucosa,ismediated
3、byIgEafterthebodycontactallergens,belongtoItypeofallergy.InARpathologicalprocess,involvingavarietyofimmuneactivecellsandtissuecells,thesecellscansynthesisorreleaseavarietyofcytokinesandinflammatorymediators.Atpresent,theARspecificpathogenesisisnotfullyclear.Interleukinisthemainfocusresea
4、rchinrecentyears,furtherresearchwillbringanewschemeforARcontrol.【Keywords】Allergicrhinitis;Interleukin;Research變成性鼻炎(allergicrhinitis，AR)又稱過敏性鼻炎，是耳鼻喉科常見病及多發(fā)病，嚴(yán)重影響患者的健康和生活質(zhì)量。AR是發(fā)生在鼻黏膜的I型變態(tài)反應(yīng)，特應(yīng)性個體在接觸致敏原后由IgE介導(dǎo)的介質(zhì)(主要是組胺)釋放，并奮多種免疫活性細(xì)胞、細(xì)胞因子及炎癥介質(zhì)等參與的鼻黏膜非感染性、慢性炎癥反應(yīng)性疾病,可引起多種并發(fā)癥。0前關(guān)于變位性鼻炎(AR)發(fā)病機(jī)
5、制的研究己經(jīng)成為國際上鼻科學(xué)的熱點(diǎn)，主要集中在以下方面：細(xì)胞因子的改變［lhThl/Th2細(xì)胞比例失衡［2］；炎性細(xì)胞的浸潤［3］;衛(wèi)生學(xué)說的進(jìn)一步研究［4］;以及遺傳即相關(guān)基因的研宄等，AR的發(fā)生涉及多種細(xì)胞因子及炎性細(xì)胞的改變。文章綜述了白細(xì)胞介素在變應(yīng)性鼻炎的作用機(jī)制的最新研宄進(jìn)展。1.輔助性T細(xì)胞(Thl/Th2)與AR0前研宄認(rèn)為變應(yīng)性鼻炎是一系列細(xì)胞間相互作用的結(jié)果，開始于抗原呈遞細(xì)胞(antigenpres-entingcell,APC)對變應(yīng)原的攝取和加工處理，而后將變應(yīng)原肽傳給輔助性T細(xì)胞的前體細(xì)胞(ThO細(xì)胞)，使ThO細(xì)胞的分化產(chǎn)生偏移，即由Thl
6、反應(yīng)偏向Th2反應(yīng)，成為Th2〉Thl反應(yīng)，Th2細(xì)胞合成和釋放多種Th2細(xì)胞因子如IL-4、IL-8、IL-10等，這類細(xì)胞因子促進(jìn)肥大細(xì)胞合成分泌IgE,并誘導(dǎo)B細(xì)胞釋放IgE。白細(xì)胞介素(IL>IL-4和IL-13表達(dá)于2型輔助性T細(xì)胞(Th2)和肥大細(xì)胞上，是遺傳性過敏癥和過敏性炎癥疾病如哮喘發(fā)病機(jī)制中關(guān)鍵的細(xì)胞因子。2.Thl/Th2細(xì)胞比例失衡AR的發(fā)生與Thl/Th2的失衡密切相關(guān)，是以鼻黏膜Th2免疫反位占優(yōu)勢的變應(yīng)性炎癥。Bousquet等［5】研究發(fā)現(xiàn)，AR患者外周血IL-4、IL-5、IL-13等Th2細(xì)胞因子分泌增多，伴局部嗜酸粒細(xì)胞浸潤，并抑制
7、INF—r的產(chǎn)生；Scavuzzo等［6］亦檢測到AR患者鼻腔分泌物中IL-4、IL-10明顯增加，INF—r無明顯變化,IL-4、INF—r增加。外周血單個核細(xì)胞培養(yǎng)也得到相同的結(jié)果。陳冬等［7】對AR動物模型進(jìn)行研究，結(jié)果顯示外周血IL-4、INF—r濃度均在滴鼻激發(fā)后4h開始升高。3.白細(xì)胞介素及其相關(guān)細(xì)胞的作用機(jī)制3.1IL-4、IL-5S前已知IL-4不僅能促進(jìn)B細(xì)胞的分泌和增殖，還能促進(jìn)IgE的類別轉(zhuǎn)換,主要是通過誘導(dǎo)胚系的E基因的轉(zhuǎn)錄使B細(xì)胞經(jīng)IgM或IgG朝IgE方向轉(zhuǎn)型。另外，IL-4在體外也能促進(jìn)B淋巴細(xì)胞合成IgE,
