慢性阻塞性肺疾病

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1、慢性阻塞性肺疾病(ChronicObstructivePulmonaryDisease)【概述】慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種常見、多發(fā)、高致殘率和高致死率慢性呼吸系統(tǒng)疾病。2003年廣東省流行病學(xué)調(diào)查顯示,COPD的總體患病率為9.40%。與我國1992年調(diào)查結(jié)果比較,COPD患病率提高了3倍。世界衛(wèi)生組織估計(jì),世界范圍內(nèi)COPD的致死率居第4位或第5位,與艾滋病的致死率相當(dāng)。僅2000年全世界COPD死亡率比過去10年增加了22%。COPD發(fā)病趨勢嚴(yán)峻,COPD對人類生命和健康有著嚴(yán)重的威脅和沉重的

2、醫(yī)療負(fù)擔(dān)?！綜OPD概念的更新】1、傳統(tǒng)的COPD包括了慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫和部分氣道阻塞不可逆的支氣管哮喘病人,是此三種慢性呼吸系統(tǒng)疾病的綜合與重疊?！奥宰枞约膊》乐稳虺h”（EheGlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease）GOLD由美國國立心肺血液研究所、美國胸科學(xué)會、歐洲呼吸病學(xué)會和世界衛(wèi)生組織共同制定的。2、COPD定義為一種可以預(yù)防和治療的慢性氣道炎癥性疾病,疾病發(fā)展過程伴有不完全可逆的氣流受限。氣流受限的病理學(xué)基礎(chǔ)是氣道對不同有

3、害顆粒和氣體刺激引發(fā)的異常炎癥反應(yīng)。不完全可逆氣流受限的病理學(xué)改變包括可逆的部分和不可逆的部分。3、GOLD指出,COPD雖然是氣道的疾病,但對全身的系統(tǒng)影響也不容忽視。概念的更新更加符合COPD疾病本質(zhì)和規(guī)律性,對COPD的防治會產(chǎn)生更大的指導(dǎo)作用。【病因和發(fā)病機(jī)制】一、吸煙為重要的發(fā)病因素。氣道上皮細(xì)胞受損，使纖毛運(yùn)動減退和巨噬細(xì)胞吞噬功能降低；支氣管粘液腺肥大、杯狀細(xì)胞增生，粘液分泌增多，氣道凈化能力下降；支氣管粘膜充血水腫、粘液積聚，繼發(fā)感染，慢性炎癥及吸煙刺激粘膜下感受器，使副交感神經(jīng)功能亢進(jìn)，引

4、起支氣管平滑收縮，氣流受限。二、職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)當(dāng)職業(yè)性粉塵及化學(xué)物質(zhì)，如煙霧、過敏原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染等，濃度過大或接觸時(shí)間過長，均可能產(chǎn)生與吸煙無關(guān)的COPD。三、空氣污染大氣中的有害氣體如二氧化硫、三氧化氮、氯氣等損傷氣道粘膜和其細(xì)胞毒作用，使纖毛清除功能下降，粘液分泌增加，為細(xì)菌感染增加條件。四、感染感染是COPD發(fā)生發(fā)展的重要因素之一。病毒、細(xì)菌和支原體是本病急性加重的重要因素。病毒主要為流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等；細(xì)菌感染以肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌

5、為多見。五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡蛋白水解酶對組織有損傷、破壞作用；抗蛋白酶對彈性蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制功能。其中α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）是活性最強(qiáng)的一種。蛋白酶和抗蛋白酶維持平衡是保證肺組織正常結(jié)構(gòu)免受損傷和破壞的主要因素。蛋白酶增多或抗原蛋白酶不足均可導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞產(chǎn)生肺氣腫。六、其他如機(jī)體的內(nèi)在因素、植物神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)、氣溫的突變都有可能參與COPD的發(fā)生、發(fā)展。【病理改變】支氣管粘膜上皮細(xì)胞變性、壞死、潰瘍形成。纖毛倒伏、變短、不齊、粘連，部分脫落。緩解期粘膜上皮修復(fù)、增生、鱗狀上皮化

6、生和肉芽腫形成。支氣管腺體增生肥大，分泌亢進(jìn)，腔內(nèi)分泌物潴留。基底膜變厚。氣道壁的結(jié)構(gòu)重塑，膠原含量增加及疤痕形成，這些病理改變是COPD氣流受限的主要病理基礎(chǔ)之一。阻塞性肺氣腫的病理小葉中央型肺氣腫全小葉型肺氣腫混合型三類肺氣腫氣流受限粘液纖毛功能紊亂氣道炎癥氣道阻塞-細(xì)胞、粘液和滲出物積聚-平滑肌收縮-肺泡過度膨脹支氣管高反應(yīng)性、彈性降低粘液分泌增多粘液粘滯性增高纖毛運(yùn)輸能力降低粘膜破壞多種細(xì)胞數(shù)量/活性增高：-中性粒細(xì)胞，-巨噬細(xì)胞，-CD8+淋巴細(xì)胞IL-8、TNFa、LTB4水平升高、蛋白酶/抗蛋

7、白酶失衡、粘膜水腫COPD的病理學(xué)特點(diǎn)：【病理生理】早期：FEV1、MVV、最大呼氣中期流速正常。但小氣道功能已發(fā)生異常。COPD：肺通氣功能明顯障礙：1、最大通氣量均降低（MVV下降）；2、殘氣量占肺總量的百分比增加（RV/TCL增加）；3、晚期彌散面積減少；4、通氣與血液比例失調(diào)（V/Q比例失調(diào)）。通氣換氣功能發(fā)生障礙→缺氧，CO2潴留→呼吸衰竭?！九R床表現(xiàn)】一、癥狀1、慢性咳嗽2、咳痰3、氣短或呼吸困難4、喘息和胸悶5、其他二、體征1、視診及觸診胸廓前后徑增大，劍突下胸骨下角增寬（桶狀胸）。2、叩診肺

8、部過清音，心濁音界縮小，肺肝界下移。3、聽診兩肺呼吸音減弱，呼氣延長，部分患者可聞及干性啰音和（或）濕性啰音?！緦?shí)驗(yàn)室及特殊檢查】一、肺功能檢查是判斷氣流受限的主要客觀指標(biāo)。1、第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是評價(jià)氣流受限的一項(xiàng)敏感指標(biāo)。第一秒用力呼氣容積占預(yù)計(jì)值百分比（FEV1%預(yù)計(jì)值），是評估嚴(yán)重程度的良好指標(biāo)，其變異性小，易于操作。吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC<70%及FEV