厄貝沙坦與福辛普利聯(lián)合用藥對高血壓病的療效及左心

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1、厄貝沙坦與福辛普利聯(lián)合用藥對高血壓病的療效及左心【關(guān)鍵詞】厄貝沙坦；,,福辛普利；,,高血壓；,,左心室舒張功能　　摘要：目的探討厄貝沙坦和福辛普利聯(lián)合用藥的降壓療效及對左心室舒張功能的影響。方法將113例原發(fā)性高血壓病患者隨機(jī)分為3組：厄貝沙坦組35例：150mg・d-1；福辛普利組37例：40mg・d-1；聯(lián)合用藥組41例：厄貝沙坦150mg・d-1與福辛普利20mg・d-1。療程18個月。記錄血壓，檢測治療前、后左心室舒張功能的變化。結(jié)果與

2、治療前比較,各治療組均能降低血壓，改善左心室舒張功能，且聯(lián)合用藥組較單獨用藥組療效更好。結(jié)論厄貝沙坦和福辛普利聯(lián)合用藥顯著降低血壓，改善左心室舒張功能，比單獨用藥效果明顯，且不良反應(yīng)較少?！　￡P(guān)鍵詞：厄貝沙坦；福辛普利；高血壓；左心室舒張功能　　高血壓病是最常見的心血管疾病,隨著全球高血壓病患病率的不斷上升，高血壓對人類健康的威脅越來越受到人們的重視。左室舒張功能不全是靶器官損害的表現(xiàn)之一，它與病人的血壓水平和病程并非完全一致，亦可先于左室肥厚發(fā)生,如不及時治療，可發(fā)展為左室舒張性心力衰竭及左室收縮功

3、能不全，因此如何控制血壓、減緩重要臟器的損害，已成為醫(yī)療工的重要任務(wù)。腎素血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)(RAAs)在高血壓發(fā)生發(fā)展中起重要作用。厄貝沙坦為一種新型的血管緊張肽Ⅱ(ATⅡ)受體拮抗藥，福辛普利為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)，本研究觀察了厄貝沙坦，福辛普利及兩者聯(lián)合用藥的降壓療效及對左心室舒張功能的影響?！　?資料與方法　　1.1一般資料高血壓病病人選擇門診和心內(nèi)科住院患者，入選患者均符合內(nèi)科學(xué)（第5版）高血壓病診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］。繼發(fā)性高血壓，心、肝、腎功能不全及有代謝性疾病等患者除外。入選

4、患者隨機(jī)分為3組，厄貝沙坦組35例，男18例，女17例，平均年齡(61.5±11.4)歲；福辛普利組37例，男21例，女16例，平均年齡(61.3±12.3)歲；聯(lián)合用藥組41例，男21例，女20例，平均年齡(60.3±12.7)歲。各組之間性別、年齡、基礎(chǔ)血壓相比差異均無顯著性(P＞0.05)。　　1.2研究方法所有入選者實驗前1個月停用其他降壓藥，并服用安慰劑,使血壓恢復(fù)至治療前水平。用臺式水銀血壓計測量臥位血壓，測壓前靜息30min；予以HP－77020AC型彩色多普勒超聲診斷儀，測舒張早期心室

5、充盈速度最大值E峰速度及舒張晚期心室充盈速度最大值A(chǔ)峰速度和A/E比值，測量3次取平均值。厄貝沙坦組口服厄貝沙坦(江蘇恒瑞醫(yī)藥有限公司產(chǎn)品)150mg・d-1；福辛普利組福辛普利(上海施貴寶制藥有限公司)40mg・d-1；聯(lián)合用藥組口服口服厄貝沙坦150mg・d-1和福辛普利20mg・d-1。于每天早晨7∶00～8∶00服藥，連續(xù)18個月?！　?.3不良反應(yīng)除2例出現(xiàn)輕微咳嗽反應(yīng)外，患者未出現(xiàn)不良反應(yīng)?！　?.4統(tǒng)計學(xué)方法所有測定數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)

6、差(±s)表示?！　?結(jié)果　　2.1對血壓的影響　　　福辛普利組、厄貝沙坦組及聯(lián)合用藥組患者血壓(包括收縮壓和舒張壓)較治療前均明顯下降(P＜0.01)，厄貝沙坦與福辛普利具有相同的降壓效應(yīng)，但兩組之間比較差異無顯著性，聯(lián)合用藥組降壓效果明顯強(qiáng)于單獨用藥組（P＜0.05）。見表1。表1厄貝沙坦、福辛普利及聯(lián)合用藥對血壓影響（略）　　2.2對左心室舒張功能的影響　　　福辛普利組、厄貝沙坦組及聯(lián)合用藥組均可改善患者左心室舒張功能（P＜0.05），但兩者之間無明顯差異性；聯(lián)合用藥組降壓改善患者左心室舒張功能

7、顯著，且效果明顯強(qiáng)于單獨用藥組（P＜0.05）。見表2。表2厄貝沙坦、福辛普利及聯(lián)合用藥對左心室張功能的影響（略）　　3討論　　腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)（RAAs）是涉及正常內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定和疾病病理學(xué)的重要心血管調(diào)節(jié)系統(tǒng)，在高血壓病中起重要作用。ATⅡ是調(diào)節(jié)血壓及水和電解質(zhì)代謝的內(nèi)分泌激素，在不同的器官作用各異，這些效應(yīng)的最終結(jié)果是使血管收縮、循環(huán)血量增加,從而升高血壓。在心肌上，血管緊張素Ⅱ通過二脂酰甘油、三磷酸肌醇等途徑促進(jìn)新的收縮蛋白合成增加及生長因子的增多,成為心肌肥厚的基礎(chǔ)［2］。高血壓病患者的

8、左心室肥厚作為一種獨立的心血管病危險因素與心臟血管病的發(fā)病率及病死率密切相關(guān),嚴(yán)重影響高血壓患者的臨床預(yù)后［3］。因此，治療高血壓的目的不僅僅是降低血壓,更重要的是保護(hù)靶器官，降低心腦血管事件的發(fā)生率。　　福辛普利為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)，通過特異性地阻斷ACE途徑阻斷AngⅡ的合成，另外，ACEI還可以減少緩激肽的分解,促使血管內(nèi)皮釋放舒血管物質(zhì)。厄貝沙坦為血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)受體抑制劑(ARB)，能特異性地拮抗AT1受體，對AT1的拮