癲癇患者外周血il

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1、癲癇患者外周血IL【摘要】目的觀察癲癇患者外周血白細(xì)胞介素-8（IL-8）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）、腫瘤壞死因子（TNF-α）水平變化，以探討是否與癲癇的發(fā)病存在相關(guān)性。方法采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）對36例癲癇患者和24例正常對照人血清IL-8、IL-10、TNF-α水平進(jìn)行測定。結(jié)果癲癇患者血清IL-8、IL-10、TNF-α水平顯著高于對照組（P＜0.01）?？拱d癇藥物對血清IL-8、IL-10、TNF-α水平無明顯影響。結(jié)論細(xì)胞因子IL-8、IL-10、TNF-α可能參與了癲癇的免疫學(xué)發(fā)病機(jī)制。【關(guān)鍵詞】癲癇白細(xì)胞介素-8白細(xì)

2、胞介素-10腫瘤壞死因子ChangeonIL-8,IL-10,TNF-αlevelsofperipheralbloodinpatientsornecrosisfactoralpha（TNF-α）inepilepticpatients,anddefinitethEirrolesinthepathogenesisofepilepsy.MethodsSerumcontentsofIL-8，IL-10andTNF-αinedbyELISAin36epilepsypatientsand24healthypeople.Resultsparedconcentra

3、tionsofIL-8,IL-10andTNF-αsignificantlyincreased（P＜0.01）,andayparticipateinthepathogenesisofepilepsy.［Keyornectosisfactoralpha癲癇的發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜，盡管人們從電生理、離子及離子通道、生化及免疫多個角度研究癲癇的發(fā)病，但迄今為止尚未完全闡明關(guān)于癲癇發(fā)生、發(fā)展的機(jī)制。近年來國內(nèi)外學(xué)者通過動物實(shí)驗(yàn)和臨床研究表明，癲癇的發(fā)病機(jī)制和機(jī)體的神經(jīng)免疫系統(tǒng)功能紊亂有密切關(guān)系，但關(guān)于白細(xì)胞介素-8（IL-8）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）、

4、腫瘤壞死因子（TNF-α）與癲癇的關(guān)系研究較少。IL-8、IL-10均是具有重要生物活性的細(xì)胞因子，分別由多種免疫活性細(xì)胞分泌，在機(jī)體免疫調(diào)控中扮演著重要角色，并參與許多疾病的病理生理過程。為進(jìn)一探討免疫學(xué)機(jī)制在癲癇發(fā)病中的作用，筆者同時觀察了癲癇患者血清IL-8、IL-10、TNF-α水平的變化。1對象與方法1.1研究對象1.1.1癲癇組36例癲癇患者均為2006年8月以來岳陽市一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院患者。根據(jù)病史、臨床特征、腦電圖、CT、MRI等輔助檢查而確診為原發(fā)性癲癇，并排除伴有感染、免疫性疾病或應(yīng)用免疫抑制劑、激素者。男16例，女20例，

5、年齡9～67歲。抽血前已應(yīng)用抗癲癇藥物19例，未用抗癲癇藥物治療17例（分別采用卡馬西平、丙戊酸鈉等抗癲癇藥治療）。1.1.2對照組24例均為岳陽市一人民醫(yī)院體檢健康，排除近期感染或應(yīng)用免疫抑制、激素者，年齡8～65歲，男15例，女9例。1.2方法（1）標(biāo)本采集于早晨7～8時抽取空腹靜脈血3ml，分離血清，置于-20℃冰箱內(nèi)保存，批量測定。對照組標(biāo)本處理方法相同。（2）血清IL-8、IL-10、TNF-α水平測定采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）測定，試劑盒購自河南華美公司，具體操作方法嚴(yán)格按說明書進(jìn)行。1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法統(tǒng)計(jì)學(xué)處理資料以均值±標(biāo)準(zhǔn)差（

6、x±s）表示。應(yīng)用SPSS10.0軟件處理，組間比較采用t檢驗(yàn)。2結(jié)果2.1治療前癲癇組血清IL-8、IL-10、TNF-α平均明顯高于對照組，經(jīng)檢驗(yàn)差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.01），見表1。表1治療前兩組血清IL-8、IL-10、TNF-α水平表2抗癲癇藥物對癲癇患者血清IL-8、IL-10、TNF-α水平的影響2.2治療后應(yīng)用抗癲癇藥物組與未用抗癲癇藥物組患者的血清IL-8、IL-10、TNF-α水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見表2。3討論自1969年Walker［1］首先提出癲癇免疫病理機(jī)制及1977年Besedorske

7、y提出的免疫-神經(jīng)-內(nèi)分泌網(wǎng)絡(luò)學(xué)說以來，近年來國內(nèi)外學(xué)者對癲癇的免疫學(xué)研究不斷深入，觀察到癲癇患者確實(shí)存在免疫學(xué)指標(biāo)異常改變，證實(shí)了神經(jīng)、免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)失衡參與了癲癇的發(fā)病過程。在神經(jīng)調(diào)節(jié)與免疫調(diào)節(jié)關(guān)系中，前者通過所產(chǎn)生的神經(jīng)調(diào)節(jié)因子（神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)肽）能對免疫系統(tǒng)發(fā)揮調(diào)節(jié)作用，后者通過所分泌的免疫調(diào)節(jié)因子（如細(xì)胞因子等免疫活性物質(zhì)）亦能調(diào)節(jié)特定的神經(jīng)系統(tǒng)功能，從而，二者構(gòu)成機(jī)體的神經(jīng)-免疫系統(tǒng)雙相調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)［2］。中樞神經(jīng)系統(tǒng)（S）不僅能產(chǎn)生多種細(xì)胞因子，而且S內(nèi)各類組織細(xì)胞表面也廣泛表達(dá)多種細(xì)胞因子受體如IL-1R、IL-2R、IL-6R、TNF-

8、αR等。因此，細(xì)胞因子可通過與相應(yīng)受體結(jié)合而影響S功能，并參與某些S疾病的發(fā)生。大腦邊緣系統(tǒng)海馬區(qū)與免疫系統(tǒng)關(guān)系最為密切，