bnp檢測在56例心力衰竭患者中的臨床意義

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1、BNP檢測在56例心力衰竭患者中的臨床意義陳婷（吉林省泉陽林區(qū)醫(yī)院內科134505）【摘要】目的探討B(tài)型鈉尿肽（BNP）對早期識別及評定心力衰竭療效的臨床意義。方法選取從2010年1月一2012年1月2年來入住我院的56例心力衰竭患者，按照NYHA標準分成2組，（心功能III級36例、心功能IV級20例）,分別測定治療前后血BNP水平。結果心功能NYHA分級不同者血BNP水平比較，每組患者治療前后血BNP下降水平差異均顯著。結論血BNP水平可作為心力衰竭患者早起診斷及評價其療效和預后的有效指標?！娟P鍵詞】心力衰竭BNP水平臨床意義【中圖分類號】

2、R541.6【文獻標識碼】A【文章編號】1672-5085（2013）31-0128-02B型鈉尿肽（BNP）是由心室的心肌細胞分泌出的一種激素，做為一個更好的心袞和左心室功能障礙標志物，對心功能不全患者的診斷具有高度的敏感性、特異性。臨床上對早期無癥狀心力衰竭病人的識別、明確心力衰竭病人心衰程度的判斷、心衰治療中對療效的判定都-A有重要價值。臨床上常做為心力衰竭診斷明確的患者心力袞竭危險分層的重要指標，此外BNP對早期識別心源性、肺源性喘及呼吸困難準確性很高，在臨床中可避免誤判而影響治療，保證相應患者及時準確的治療，因重癥心力衰竭在治療中需爭

3、分奪秒，如急性左心衰。盡管BNP水平與心力袞竭緊密相關，但其對心力袞竭病因診斷缺乏特異性。即血漿心臟鈉尿肽水平與病因不相關。木次主要對從2010年1月一2012年1月2年來入住我院的56例心力衰竭患者進行了BNP測定，從中探討了血BNP水平在心力袞竭患者中的臨床意義。1.資料與方法1.1一般資料：56例患者中、男30例、女26例，年齡＜60歲3例、男2例，女、1例，其余均≥60歲，對所有患者按美國紐約心臟病學會（NYHA）分級標準為III-IV級。其中心功能III級患者36例，平均年齡（65.2±4.20};心功能IV級患者

4、20例，平均年齡（70.40±6.60>,基礎心臟病分別為冠心病31例，高血壓心臟病8例，肺心病12例、擴心病4例、風濕性心臟病1例。所有患者入院后均行血、尿常規(guī)、便常規(guī)、凝血常規(guī)、肝腎功能、胸片、心電圖、腹部彩超、心臟彩超等檢査，除外嚴重肝腎功能不全、腫瘤患者及其它可致BNP升高的病種。1.2方法抽取晨起后肘靜脈血2ml，再加乙二胺四乙酸二鉀（即EDTA-1）1.5ml/lml抗凝，并將標本保存在-20°C的冰箱中等待檢測。所有的患者在常規(guī)抗心力衰竭藥物的治療之后2-3周需重復提取標本檢測。經(jīng)過美國博識TriageB型鈉尿肽測試

5、板和熒光免疫分析的定量迅速檢測，嚴格按要求執(zhí)行。1.結果56例心功能不同程度的患者中，有4例（心功能IV級3例、心功能III級患者1例）在治療后，血BNP水平相對治療前比較有一定程度升高，剩下的52例患者在接受治療2-3周后血BNP水平都奮明顯不冋程度降低，其中大部分降低到300ug/L以下，約1/3患者冋落到正常范圍。從臨床治療中筆者發(fā)現(xiàn)通過抗心衰治療，血中BNP水平會不斷降低，按NYHA分級標準其級別均有降低，相應患者的臨床癥狀亦出現(xiàn)明顯改善甚至消失，證明了心力衰竭得到了奮效控制。但是在接受治療的患者中，少數(shù)幾例血中BNP水平不降反而升高的

6、頑固性心衰，在相關心臟多普勒超聲檢査中發(fā)現(xiàn)其心臟器質性改變明顯，心臟明顯擴人，瓣膜明顯關閉不全、返流嚴重，心臟收縮運動不協(xié)調，心臟射血分數(shù)40%以下。由于患者個體差異較大，有吋患者心衰的嚴重程度與患者臨床癥狀不完全相符，而NYHA分級標準僅靠患者的主觀陳述很難讓臨床醫(yī)生對患者的病情做出準確的判斷，引進B型鈉尿肽（BNP）檢測技術，對準確判斷病情、療效判定等具有重要意義。2.討論B型鈉尿肽（BNP）是由心室的心肌細胞分泌出的一種激素，早在1988年由日本的su-doh等人首次從豬腦內分離純化獲得，也被稱做腦鈉肽。結構和功能類似于ANP。BNP由3

7、2個氨基酸組成，分子中含有一個由分子內二硫鍵聯(lián)結而成的環(huán)狀結構，N端和C端各冇一尾鏈，其環(huán)狀結構與ANP和CNP類似，但它們的N端和C端尾鏈的長短和氨基酸的組成各不相同。BNP具奮抑制血管平滑肌細胞和成纖維細胞增殖的作用，在血管再重塑中及在血壓調節(jié)中起重要作用，與ANP相比，BNP是一個更好的心衰和左心室功能障礙標志物。BNP具冇利鈉利尿，抗醛固酮作用，舒張血管，降低血壓作用。在充血性心力衰竭、高血壓、急性心肌梗死、心肌肥厚和心肌病等心血管疾病中，BNP基因表達及合成分泌均明顯增加。這可能是肌體在疾病狀態(tài)下的一種代償和保護作用。研究表明促進BN

8、P分泌的主要原因在于心室、心肌受到牽張，這一觀點已得到醫(yī)學界的公認。心力衰竭造成心臟的壓力負荷和容量負荷變大，從而迫使心肌細胞受到牽張，最終致使鈉尿肽