慢性阻塞性肺疾病中n-端腦鈉肽前體變化和意義的探討

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1、慢性阻塞性肺疾病中N-端腦鈉肽前體變化和意義的探討耿志浩李永成吳樂(lè)懷陳海霞(沭陽(yáng)南關(guān)醫(yī)院呼吸科江蘇宿遷223600)【摘要】目的：探討慢性阻塞肺疾病(COPD)中N-端腦鈉肽前體的變化和意義。方法：選取我院收治的20例COPD患者，根據(jù)病情隨機(jī)分為COPD組(A組)與COPD合并肺心病組(B組)。COPD合并肺心病組再依據(jù)病情分為功能代償和功能失代償兩組。采用電化學(xué)發(fā)光免疫分析儀測(cè)定患者血漿NT-PproBNP水平，心臟超聲檢查確定是否有肺心病及測(cè)量左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。結(jié)果：B組患者血漿NT-ProBNP水平明顯高于A組，有顯著性差異,A

2、、B兩組左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)比較無(wú)顯著性差異；肺心病功能失代償組患者血漿NT-PproBNP水平明顯高于功能代償組，有顯著性差異。結(jié)論：NT-PpmBNP可作為判斷COPD患者是否患有肺心病，右心室功能受損嚴(yán)重程度和治療效果的評(píng)價(jià)指標(biāo)?！娟P(guān)鍵詞】N-端腦鈉肽前體；慢性阻塞性肺疾??；慢性肺源性心臟??；【中圖分類號(hào)】R563【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】2095-1752(2015)21-0126-02慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以氣道、肺實(shí)質(zhì)及肺血管的慢性炎癥為特征性改變，隨著病情的發(fā)展可導(dǎo)致肺源性心臟病(肺心病)和呼吸衰竭，從而進(jìn)一步加大了

3、治療的難度。腦鈉肽(BNP)主要由心室肌細(xì)胞分泌的一種神經(jīng)激素，相關(guān)研究表明其血漿水平與慢性心力袞竭的診斷、嚴(yán)重程度、預(yù)后密切相關(guān)[1];可裂解為有生物活性的BNP和無(wú)生物活性的N—端腦鈉肽前體(NT—ProBNP);在心室負(fù)荷過(guò)重或擴(kuò)張時(shí)增加，因此反映心室功能改變更敏感、更有特異性[2];對(duì)人體水和電解質(zhì)的平衡、心血管、內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)起著重要作用[3]。大量證據(jù)顯示[4]:血漿中NT—ProBNP水平與BNP—樣，隨心衰程度的加重而升高，目前己經(jīng)成為診斷心衰的重要指標(biāo)之一。相對(duì)于BNP,NT-ProBNP的濃度升高更明顯(為BNP的15?20

4、倍)，半衰期明顯長(zhǎng)與BNP[5],因此是一個(gè)更為敏感的臨床檢測(cè)指標(biāo)。該研宄通過(guò)COPD患者血漿NT—ProBNP水平的測(cè)定，探討蘇在該類患者疾病發(fā)展過(guò)程中的變化和臨床指導(dǎo)意義，現(xiàn)報(bào)告如下。1.資料與方法1.1一般資料選取2014年4月一2015年6月間我院收治的COPD患者20例，均符合2014GOLD診療指南標(biāo)準(zhǔn)，排除標(biāo)準(zhǔn)：①未經(jīng)控制的高血壓者（收縮壓≥160mmHg，舒張壓≥100mmHg）;②左心室肥厚者；③1個(gè)月內(nèi)急性心肌梗死者；④嚴(yán)重肝腎疾病者；⑤3個(gè)月內(nèi)行血管重造術(shù)，心臟移植術(shù)及心臟起搏器安裝術(shù)者；⑥惡性腫瘤或自身免疫性疾

5、病者。其中男12例，女8例，年齡47?84歲，平均（68.9±6.1）歲。根據(jù)合并肺心病情況，將患者分為單純COPD組（A組）10例、COPD合并肺心病組（B組）10例，COPD合并肺心病組（B組）再根據(jù)患者病史、臨床表現(xiàn)、心電圖、超聲心動(dòng)圖及血?dú)夥治龇譃楣δ艽鷥斀M5例，功能失代償組5例。各組患者年齡、性別等一般資料比較均無(wú)顯著性差異。1.2方法1.2.1NT-ProBNP水平測(cè)定：所有患者均于入院24h內(nèi)采血5mL注入抗凝管中，送我院生化室采用電化學(xué)發(fā)光免疫分析儀測(cè)定兩組患者血漿NT-ProBNP水平。1.2.2超聲心動(dòng)圖檢查：患

6、者抽血后當(dāng)日內(nèi)做心臟超盧檢查測(cè)量左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。當(dāng)患者符合以下標(biāo)準(zhǔn)［6】：①右心室流出道內(nèi)徑≥30mm;②右心室內(nèi)徑≥20mm;③右心室前壁厚度≥5mm或者前壁搏動(dòng)幅度增強(qiáng)；④左右心室內(nèi)徑比<2;⑤農(nóng)肺動(dòng)脈內(nèi)徑≥18mm或肺動(dòng)脈干≥20mm;⑥農(nóng)心室流出道/左心房?jī)?nèi)徑〉1.4;⑦肺動(dòng)脈瓣曲線出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓征象。則被診斷為慢性肺心病。1.3觀察指標(biāo)比較A、B兩組患者的NT-ProBNP水平及LVEF，并對(duì)肺心病功能代償、功能失代償組間的NT-ProBNP水平進(jìn)行比較。1.結(jié)果2.1兩組NT-ProBN

7、P水平比較及B組肺心病功能代償、功能失代償組間NT-ProBNP水平比較B組患者血漿NT-ProBNP水平顯著高于A組，冇顯著性差異(P<O.Ol)。肺心病功能失代償組患者NT-ProBNP水平明顯高于功能代償組，有顯著性差異(P<O.Ol)。2.2兩組LVEF比較A、B兩組LVEF比較,無(wú)顯著性差異(P>0.05)。2.討論COPD是一種以慢性氣道炎為特征性改變，以持續(xù)氣流受限為特征可防可治的疾病，K氣流受限多呈進(jìn)行性發(fā)展，與氣道和肺組織對(duì)香煙煙霧等奮害氣體或者有害顆粒的異常慢性炎癥反應(yīng)有關(guān)。缺氧、呼吸性酸中毒、氣道反復(fù)感染等

8、因素導(dǎo)致肺血管解剖結(jié)構(gòu)變化，肺循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈高壓，石心負(fù)荷增加，發(fā)生右心室肥厚擴(kuò)大，并發(fā)展為肺心病。隨著病情的發(fā)展惡化，由功能代償