資源描述：
《幽門螺桿菌感染與胃癌病理組織學(xué)特點(diǎn)分析》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫。
1、幽門螺桿菌感染與胃癌病理組織學(xué)特點(diǎn)分析蘇州市吳江區(qū)第一人民醫(yī)院215200【摘要】目的了解幽門螺桿菌感染與胃癌病理組織學(xué)特點(diǎn)的關(guān)系。方法回顧性分析我院胃癌手術(shù)患者的Hp感染情況和胃癌病理組織學(xué)特征，14C呼氣試驗(yàn)或組織塊快速脲酶法檢測Hp。結(jié)果240例胃癌患者中，Hp陽性120例，Hp陰性120例。高-中分化的管狀腺癌Hp感染率為66.0%,高于中-低及低分化腺癌Hp感染率43.8%(P<0.05);腸型胃癌的Hp感染率為62.3%，高于彌漫型的為35.5%(P<0.05)。Borrmann不同分型以及腫瘤牛.長位置的Hp
2、感染率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論Hp感染可能與胃癌管狀腺癌高中分化及腸型胃癌發(fā)生密切有關(guān)?！娟P(guān)鍵詞】胃癌；幽門螺桿菌；病理學(xué)【中圖分類號】R735.2【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A木文通過回顧2012年1月至2015年1月期間我院確診并收治的240例胃癌患者的胃部病理組織切片及病程資料，分析Hp感染與胃癌病理分型及大體分型之間關(guān)系,擬了解Hp感染在不同類型胃癌中的組織病理特征。報(bào)告如下：1資料與方法1.1病例我院2012年1月至2015年1月間確診胃癌手術(shù)患者，共240例。其中年齡最大87歲，最小37歲，平均年齡66歲，中位數(shù)年齡67歲。男
3、187例，其中小于50歲6例，大于50歲181例；女53例，小于50歲5例，大于50歲48例。1.2資料通過病史資料收集病人一般特征資料及腫瘤生K:部位、大體分型、Hp感染情況，組織病理分型、分化程度、Lauren分型等臨床資料。1.3方法大體分型采用Borrmann分型標(biāo)準(zhǔn)，組織學(xué)分型采用WH02000分類標(biāo)準(zhǔn)。Hp感染的檢測通過患者口服14C-尿素膠囊后作14C-呼氣實(shí)驗(yàn)，或通過胃鏡確認(rèn)其大體分型并鉗取樣木，樣木通過快速尿酶實(shí)驗(yàn)。14C-呼氣實(shí)驗(yàn)或快速脲酶陽性即認(rèn)為Hp感染。1.4統(tǒng)計(jì)以SPSS進(jìn)行分析，收集的資料以頻
4、數(shù)或者百分比表示，率的比較使用卡方檢驗(yàn)，顯著性水平為α=0.05。2結(jié)果2.1Hp感染與大體分型240例患者中，Hp感染陽性率50%(120/240)。Hp感染與腫瘤大體分型的關(guān)系見表1。由表可見，管狀腺癌Lauren分型后腸型、混合型、彌漫型胃癌的Hp感染率依次下降，腸型的Hp感染率顯著高于彌漫型Hp感染率(P<0.05)。3討論胃癌是由胃粘膜上皮和腺上皮發(fā)生的惡性腫瘤，每年約有70萬人死于胃癌［1】。據(jù)中國腫瘤防治辦公室公布的數(shù)據(jù)表明，胃癌0前在中國己經(jīng)是繼肺癌之后的第二大常見腫瘤。每年新發(fā)胃癌患者40萬人
5、，死亡人數(shù)30萬人，而且年輕人患胃癌的比例在升高。胃癌對人類的健康造成了嚴(yán)重的威脅。幽門螺桿菌是專性居留于人胃的一種微需氧的呈螺旋狀的革蘭陰性細(xì)菌，與人類的慢性胃炎、十二指腸潰瘍、胃潰瘍、胃癌和胃黏膜相關(guān)淋巴組織淋巴瘤(MALT淋巴瘤)關(guān)系密切。世界衛(wèi)生組織國際癌癥研究機(jī)構(gòu)(IARC)將其列為I類生物致癌因子。幽門螺桿菌是一種人群中非常常見的細(xì)菌，調(diào)査顯示Hp在普通人群中感染率約40%,醫(yī)學(xué)界公認(rèn)其為后天傳染性疾病。Hp感染可引起胃粘膜微環(huán)境的改變，導(dǎo)致氧自由基的堆積，使細(xì)胞內(nèi)線粒體、溶酶體受損，導(dǎo)致鈣超載，引起細(xì)胞變性、
6、壞死、化生，其至癌變。胃病及胃癌病人中，Hp的檢出率顯著高于普通人群。盡早進(jìn)行系統(tǒng)的治療或根除Hp對預(yù)防胃癌的發(fā)生有一定臨床意義［2】。國外有報(bào)道顯示，Hp的感染與否與之后發(fā)生的胃癌病理特征及其預(yù)后冇顯著的差異［3】。本研究結(jié)果中Lauren分型中的腸型胃癌患者的Hp感染率高于彌漫型胃癌，提示Hp感染可能更易導(dǎo)致腸型胃癌的發(fā)生，這與芭東旭等的Hp誘導(dǎo)對CES-1細(xì)胞轉(zhuǎn)化進(jìn)行誘導(dǎo)易出現(xiàn)腸型胃癌分化的特點(diǎn)相符。另外，持續(xù)感染使胃黏膜受到長期刺激吋，Hp可分泌C0X-2及血管內(nèi)皮生長因子等促進(jìn)胃癌轉(zhuǎn)變發(fā)展的過程，并iL胃黏膜上皮
7、增殖區(qū)細(xì)胞會(huì)發(fā)生變性、壞死、增生、化生，使胃的腺體生成出現(xiàn)障礙，引起腺體的蔞縮及分化障礙，從而形成腸型胃癌。本研宄結(jié)果顯示Hp陽性的胃癌患者中，高-中分化胃癌的比例高于中-低及低分化胃癌，提示Hp感染雖然導(dǎo)致胃壁細(xì)胞分化障礙，但是更傾向于導(dǎo)致高分化的胃癌細(xì)胞產(chǎn)生。有學(xué)者堅(jiān)持分化程度只與胃癌的進(jìn)展或者Lauren分型有關(guān)［49］,但胡丹瓊等認(rèn)為Hp菌株的毒力不冋以及其細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白可通過細(xì)胞的對連接復(fù)合體的干擾，促使基膜降解，阻礙細(xì)胞分化使細(xì)胞失去極性和黏附性［5】。由于Hp感染并非胃癌的唯一影響因素，胃癌的產(chǎn)生還與多種因
8、素如飲食習(xí)慣和遺傳等影響，本結(jié)果只能說明Hp對胃上皮細(xì)胞分化有一定影響，增加引起高、中分化的胃癌可能性。Hp的寄生部位多位于幽門、胃角等胃下部區(qū)域，劉凱等報(bào)告胃下三分之一胃癌發(fā)生率高于胃上三分之一，但本研宄結(jié)果顯示賁門型癌的Hp感染率與非賁門型癌的Hp感染率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，Hp感染與腫瘤生長位置之間的
