長葉胡頹子對大鼠實(shí)驗(yàn)性結(jié)腸炎作用的研究論文

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1、長葉胡頹子對大鼠實(shí)驗(yàn)性結(jié)腸炎作用的研究論文【關(guān)鍵詞】長葉胡頹子；,,,抗氧作用；,,,結(jié)腸炎摘要：目的研究長葉胡頹子果實(shí)提取物對大鼠結(jié)腸炎損傷的保護(hù)作用。方法建立大鼠結(jié)腸炎模型，灌腸用藥2周后，評價(jià)大鼠結(jié)腸黏膜損傷指數(shù)（CMDI），檢測結(jié)腸髓過氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSHPX）活性及丙二醛（MDA）的含量。結(jié)果長葉胡頹子果實(shí)提取物（300，500，1000mg/kg）灌胃用藥均能不同程度降低模型大鼠結(jié)腸損傷指數(shù)和MPO活性、減少M(fèi)DA含量，提高SOD，GSHPX活性.freelentalColonitisinRatsAbstract:Objectiv

2、eTostudytheprotecteffectofElaeagnusbockiDielsodelucossdamageindexCMDIeasured.ResultsElaeagnusbockiiDielsg/kg)decreasedtheactivityofCMDI,MPOandthelevelsofMDA,.freelodelrats.ConclusionTreatmentinatingoxygenfreeradicalandrepairingg/ml），挑選上好果實(shí)水煎煮3次，過濾后濃縮成1g/ml的濃度即得。1.1.2試劑和儀器2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）為美國Sigma公司

3、產(chǎn)品，柳氮磺吡啶（SASP）原藥由上海三維制藥有限公司提供（國藥準(zhǔn)字H31020450），MPO、SOD、MDA、GSHPX試劑盒由南京建成生物工程研究所提供。AEPROSET09D0501全自動(dòng)生化分析儀（美國），TL16G型高速冷凍離心機(jī)（上海實(shí)驗(yàn)儀器廠生產(chǎn)）。1.1.3動(dòng)物健康DI，評分標(biāo)準(zhǔn)為：0=無損傷；1=輕度充血、水腫，表面光滑，無糜爛或潰瘍；2=充血水腫，黏膜粗糙呈顆粒狀，有糜爛或腸粘連；3=高度充血水腫，黏膜表面有壞死及潰瘍形成，潰瘍最大縱徑＜1cm，腸壁增厚或表面有壞死及炎癥；4=在3分基礎(chǔ)上潰瘍最大縱徑＞1cm，或全腸壁壞死。結(jié)腸標(biāo)本常規(guī)石蠟包埋、切片，HE染色，光鏡觀察。

4、另取新鮮結(jié)腸組織，用預(yù)冷的生理鹽水沖洗除去血液，濾紙吸干稱重，加9倍生理鹽水，在低溫（冰水）中用玻璃研磨器研磨制成10%的組織勻漿，高速離心取上清液低溫（3℃）保存待測。MPO，SOD，GSHPX檢測操作按試劑盒說明書進(jìn)行。1.2.3數(shù)據(jù)分析實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)采用SPSS10.0軟件進(jìn)行t檢驗(yàn)統(tǒng)計(jì)處理。2結(jié)果2.1結(jié)腸標(biāo)本病理組織學(xué)觀察模型組大鼠結(jié)腸黏膜充血水腫，大量炎性細(xì)胞浸潤，腸壁增厚，黏膜表面有明顯壞死及潰瘍形成，腺體中杯狀細(xì)胞減少。而不同劑量的長葉胡頹子用藥組以上病理組織表現(xiàn)明顯緩解。2.2對結(jié)腸炎大鼠結(jié)腸損傷及炎癥反應(yīng)的影響CMDI，MPO活性分別是反映結(jié)腸損傷與炎癥程度的主要指標(biāo)，兩者在模型

5、組大鼠升高，而長葉胡頹子（300，500，1000mgkg-1）與SASP（200mgkg-1）灌胃用藥均不同程度降低了CMDI及MPO活性（P＜0.05，P＜0.01），且長葉胡頹子用藥呈現(xiàn)一定量效關(guān)系。結(jié)果見表1。2.3對結(jié)腸炎大鼠氧自由基的影響與模型組比較，長葉胡頹子提取物（300，500，1000mgkg-1）與SASP（200mgkg-1）灌胃用藥均降低結(jié)腸組織中MDA含量，升高SOD，GSHPX活性，且長葉胡頹子中、大劑量作用顯著（P＜0.01）。結(jié)果見表2。表1長葉胡頹子對結(jié)腸炎大鼠結(jié)腸損傷及炎癥反應(yīng)的影響(略)與對照組比較，a：P＜0.01；與模型組比較，b：P＜0.01；c：

6、P＜0.05，n=10表2長葉胡頹子對結(jié)腸炎大鼠氧自由基的影響(略)與對照組比較，a：P＜0.01；與模型組比較，b：P＜0.01；c：P＜0.05，n=103討論TNBS與乙醇誘發(fā)大鼠結(jié)腸炎的主要機(jī)理為乙醇破壞結(jié)腸粘膜屏障，TNBS滲入結(jié)腸與大分子物質(zhì)結(jié)合，形成全抗原引起腸壁一系列免疫應(yīng)答與炎癥反應(yīng)，其發(fā)病機(jī)理及病理表現(xiàn)與人類炎癥腸炎非常相似。免疫異常、氧自由基作用在炎癥性腸病的發(fā)病機(jī)理中占有重要地位。SOD能有效地清除氧自由基從而抑制結(jié)腸組織中的脂質(zhì)氧化反應(yīng)，并能保護(hù)細(xì)胞。目前許多實(shí)驗(yàn)通過檢測SOD活性及MDA濃度的變化來反應(yīng)其脂過氧化反應(yīng)。本實(shí)驗(yàn)采用TNBS與乙醇誘發(fā)大鼠結(jié)腸炎模型后，發(fā)

7、現(xiàn)大鼠結(jié)腸組織中SOD活性顯著降低，MDA濃度明顯升高，證明了氧自由基在炎癥狀性腸病的發(fā)病機(jī)理中起重要作用。在本研究中通過病理組織學(xué)觀察到，長葉胡頹子組病理組織損傷程度明顯緩解，且呈一定劑量效應(yīng)，顯示采用長葉胡頹子提取物灌胃用藥可明顯減輕模型組大鼠結(jié)腸損傷，緩解炎癥反應(yīng)，表現(xiàn)出抗炎、抗損傷的保護(hù)作用；實(shí)驗(yàn)中，長葉胡頹子提取物灌胃用藥能降低結(jié)腸炎模型組大鼠代謝產(chǎn)生的脂質(zhì)過氧化物MDA含量，升高重要抗