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《2 型糖尿病胰島素抵抗中醫(yī)藥研究述評論文》由會員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫。
1、2型糖尿病胰島素抵抗中醫(yī)藥研究述評論文【摘要】中醫(yī)中藥治療糖尿病具有悠久歷史，近年來，中醫(yī)藥改善胰島素抵抗已成為糖尿病研究領(lǐng)域的熱點(diǎn)。大量研究表明，中醫(yī)藥主要是通過以下幾種途徑來改善T2DM胰島素抵抗：①調(diào)抑制胰島素拮抗物質(zhì)的分泌；②促進(jìn)糖原合成、抑制糖原分解；③促進(jìn)外周組織對葡萄糖的利用；④增加胰島素受體數(shù)目，提高其親和力；⑤提高機(jī)體對胰島素的反應(yīng)性，促進(jìn)葡萄糖的降解。中醫(yī)藥在改善胰島素抵抗的研究領(lǐng)域具有很大的潛力和優(yōu)勢?！娟P(guān)鍵詞】胰島素抵抗；病因；發(fā)病機(jī)制；中藥藥理；研究述評胰島素抵抗（Insulinresistance,IR）
2、是指胰島素（Ins）分泌量在正常水平時(shí)，胰島素作用的靶器官、組織（肝臟、肌肉和脂肪組織等）對胰島素生物效應(yīng)的反應(yīng)性降低或喪失而產(chǎn)生的一系列病理和臨床表現(xiàn)，即胰島素促進(jìn)葡萄糖攝取和利用的作用受損.freele-ostasis模型評估；HOMA）計(jì)算和比較胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）和胰島素分泌指數(shù)（HOMA-Is）。結(jié)果表明：T2DM病程中胰島素抵抗持續(xù)存在，胰島B細(xì)胞功能受損受逐步加重，呈陰虛熱盛一氣陰兩虛一陰陽兩虛逐步發(fā)展的規(guī)律。周國英等5根據(jù)，選擇83例T2DM患者，結(jié)合臨床觀察分為：陰虛熱盛型24例，氣陰兩虛型41例，陰陽
3、兩虛型18例，正常對照組30例進(jìn)行相關(guān)指標(biāo)檢測。結(jié)果發(fā)現(xiàn)：T2DM中醫(yī)各證型胰島素敏感指數(shù)均低于正常（P0.01），其IR的程度依證型變化呈陰虛熱盛、氣陰兩虛、陰陽兩虛逐漸加重；血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、甘油三酯（TG）較正常顯著升高（P0.05，P0.01），高密度脂蛋白膽固醇（HDI-C）以陰陽兩虛型下降明顯（P0.01）。（ISI與病程、TG、TNF-α呈負(fù)相關(guān)，與HDI-C呈正相關(guān)。朱章志等6在采用受體微量法測定57例2型糖尿病患者和18例非糖尿病患者紅細(xì)胞Ins-R的變化中觀察到：2型糖尿病患者普遍存在細(xì)胞胰島素
4、受體的缺陷，但不同證型患者紅細(xì)胞胰島素受體缺陷的程度不同。陰虛熱盛型的紅細(xì)胞胰島素的特異結(jié)合率和受體數(shù)目較非糖尿病患者顯著降低，陰陽兩虛型的紅細(xì)胞胰島素特異結(jié)合率和受體數(shù)目降低較氣陰兩虛型更明顯，但兩型間無明顯差異。觀察結(jié)果提示：2型糖尿病患者不同證型的紅細(xì)胞Ins-R缺陷有一定的規(guī)律性，由陰虛熱盛-氣陰兩虛-陰陽兩虛而演變，受體缺陷可隨著虛損加重而逐漸明顯。3糖尿病胰島素抵抗的中藥藥理研究概況中藥組方，方劑由多種單味藥組成，單味藥中又含有多種成分，決定了中醫(yī)藥治病的多途徑、多環(huán)節(jié)、多靶點(diǎn)、多方面的作用特點(diǎn)。3.1單味中藥改善IR的
5、藥理研究據(jù)報(bào)道，科研人員對我國中醫(yī)古籍所記載的治療消渴病的中藥進(jìn)行了大量的實(shí)驗(yàn)研究，發(fā)現(xiàn)有降糖作用的藥物達(dá)70余種，改善胰島素抵抗的藥物研究集中在人參、黃連、大黃、月見草油、黃芪、生地黃、番石榴、知母等藥物上。人參：一般認(rèn)為人參的降糖成分有人參多糖、人參皂甙和人參水提物。王本樣報(bào)道7，人參多糖的降糖作用除了促進(jìn)糖元分解或抑制乳酸合成肝糖元外，主要是刺激了琥珀酸脫氫酶/細(xì)咆色素氧化酶的活性，使糖的有氧氧化作用增強(qiáng)。人參皂甙既可增加肝葡萄糖激酶活性，加速葡萄糖氧化，又增加肝糖原合成，進(jìn)而降低血糖。人參水提物不僅具有較強(qiáng)刺激胰島β-細(xì)胞分
6、泌胰島素的作用，而且可增強(qiáng)葡萄糖對胰島素的敏感性，抑制腎上腺素引起的小鼠血糖升高，抑制脂肪組織釋放游離脂肪酸。周群8報(bào)道表明，人參降糖成分水提取物DPG-l中分離出的DPG-3-2給小鼠靜脈注射可增強(qiáng)四氧嘧啶DM小鼠血清胰島素，但其強(qiáng)度沒有磺脲類藥物大，在DPG-3-2存在下，胰島β-細(xì)胞對葡萄糖刺激Ins分泌的作用更為敏感。黃連：黃連的主要成分為小檗堿。小檗堿可抑制丙氨酸為底物的糖原異生、促進(jìn)糖酵解而產(chǎn)生降糖作用，及改善受體后效應(yīng)。商從容等9采用葡萄糖-Ins耐量試驗(yàn)，觀察了黃連素對高脂飲食IR大鼠模型Ins敏感性的影響，結(jié)果顯示
7、；黃連素能夠顯著增強(qiáng)大鼠的Ins敏感性，其作用強(qiáng)度與二甲雙胍相似（P0.05），同時(shí)還可升高IR大鼠的肝糖原含量。大黃：劉永玉等10在對T2DM大鼠采用大黃治療的實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)：大黃治療組大鼠的胰島素水平明顯低于DM組（P0.01）。胰島素受體最大結(jié)合力明顯高于DM組（P0.01）。由于受體結(jié)合力降低及其信息傳導(dǎo)障礙是IR的基礎(chǔ)，可見大黃能通過提高胰島素受體結(jié)合力，改善糖、脂代謝障礙及高胰島素血癥，在受體水平改善胰島素抵抗。月見草油：王佳珍等11采用胰島素抑制實(shí)驗(yàn)測定四氧嘧啶大鼠穩(wěn)態(tài)胰島素水平（sssI）和穩(wěn)態(tài)葡萄糖濃度（sssG），發(fā)
8、現(xiàn)月見草油治療后的DM大鼠sssI水平顯著低于DM對照組（P0.01），IR程度明顯改善，作用強(qiáng)度與多烯康相當(dāng)（P0.05）。黃芪：金椿等12研究表明，黃芪具有提高紅細(xì)胞Na、KLATP酶活性，提高組織細(xì)胞的氧化磷酸化能力，促進(jìn)機(jī)體的
