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《2 型糖尿病胰島素抵抗中醫(yī)藥研究述評(píng) 》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫。
1、2型糖尿病胰島素抵抗中醫(yī)藥研究述評(píng)【摘要】中醫(yī)中藥治療糖尿病具有悠久歷史，近年來，中醫(yī)藥改善胰島素抵抗已成為糖尿病研究領(lǐng)域的熱點(diǎn)。大量研究表明，中醫(yī)藥主要是通過以下幾種途徑來改善T2DM胰島素抵抗：①調(diào)抑制胰島素拮抗物質(zhì)的分泌；②促進(jìn)糖原合成、抑制糖原分解；③促進(jìn)外周組織對(duì)葡萄糖的利用；④增加胰島素受體數(shù)目，提高其親和力；⑤提高機(jī)體對(duì)胰島素的反應(yīng)性，促進(jìn)葡萄糖的降解。中醫(yī)藥在改善胰島素抵抗的研究領(lǐng)域具有很大的潛力和優(yōu)勢(shì)?！娟P(guān)鍵詞】胰島素抵抗；病因；發(fā)病機(jī)制；中藥藥理；研究述評(píng)胰島素抵抗（Insulinresistance,IR）
2、是指胰島素（Ins）分泌量在正常水平時(shí)，胰島素作用的靶器官、組織（肝臟、肌肉和脂肪組織等）對(duì)胰島素生物效應(yīng)的反應(yīng)性降低或喪失而產(chǎn)生的一系列病理和臨床表現(xiàn)，即胰島素促進(jìn)葡萄糖攝取和利用的作用受損，胰島素產(chǎn)生生物效價(jià)低于預(yù)計(jì)正常水平，機(jī)體需要超過正常量的胰島素才能在胰島素的效應(yīng)器官產(chǎn)生正常的生理效應(yīng)。1998年Reaven[1]首次提出的胰島素抵抗的概念，并指出胰島素抵抗增加了患糖尿病的危險(xiǎn)性，大量研究證明IR是2型糖尿病的基本發(fā)病機(jī)制，IR貫穿于2型糖尿?。═2DM）發(fā)生、發(fā)展的始末[2]。糖尿病屬中醫(yī)“消渴”范疇，中醫(yī)藥治療糖尿
3、病早在《黃帝內(nèi)經(jīng)》已有論述。研究表明中醫(yī)藥治療2型糖尿病具有明顯的降糖作用，既有刺激胰島β-細(xì)胞內(nèi)源性Ins的分泌，又有胰外作用，有的還影響糖代謝的某一環(huán)節(jié)。1995年熊曼琪、朱章志等[3]提出：中醫(yī)藥治療非胰島素依賴型糖尿?。∟IDDM）必須研究胰島素抵抗。1IR病因及發(fā)生機(jī)制2型糖尿病胰島素抵抗為一綜合病癥，其病因與遺傳及環(huán)境因素有關(guān)。是多因素、多環(huán)節(jié)、復(fù)雜的大系統(tǒng)疾病。1.1遺傳因素以下三個(gè)步驟中任何一個(gè)發(fā)生問題，均可引起胰島素抵抗：①β-細(xì)胞產(chǎn)生胰島素；②血液循環(huán)系統(tǒng)運(yùn)送胰島素；③靶細(xì)胞接受胰島素并發(fā)揮生理作用。1.1.
4、1胰島β-細(xì)胞水平由于胰島素基因突變，β-細(xì)胞合成變異胰島素，或β-細(xì)胞合成的胰島素原結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，不能被蛋白酶水解，導(dǎo)致胰島素生物效價(jià)降低或喪失等都可產(chǎn)生胰島素抵抗。1.1.2血液運(yùn)送水平血液中胰島素拮抗物質(zhì)增加，可引起胰島素抵抗。如胰高血糖素、T3、T4等這些拮抗性物質(zhì)可以是胰島素受體抗體，胰島素受體與其結(jié)合后，不能再與胰島素結(jié)合，因而胰島素不能發(fā)揮生理性作用。激素類物質(zhì)也可對(duì)抗胰島素的作用，如兒茶酚胺均可導(dǎo)致2型糖尿病胰島素抵抗的發(fā)生。1.1.3靶細(xì)胞水平受體數(shù)量減少或受體與胰島素親和力降低以及受體的缺陷，均可引起胰島素抵
5、抗。1.2環(huán)境因素主要是高熱量、高脂飲食，運(yùn)動(dòng)過少導(dǎo)致脂肪過多堆積。長期攝入過多脂質(zhì)導(dǎo)致血中游離脂肪酸水平增高，脂肪細(xì)胞的體積因?yàn)閮?chǔ)存了大量的脂肪而增大，充滿脂肪的脂肪細(xì)胞對(duì)Ins的敏感性降低，從而產(chǎn)生胰島素抵抗。中心型肥胖，腹腔脂肪組織增加產(chǎn)生的細(xì)胞因子及釋放的過多FFA（脂毒性作用）加重胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的缺陷；不良的代謝后果，高血糖、高FFA進(jìn)一步使胰島素抵抗惡化，造成惡性循環(huán)。胰島素抵抗惡化一方面加重β-細(xì)胞的負(fù)擔(dān)，使其代償性分泌過量的胰島素的功能衰退，同時(shí)β-細(xì)胞本身的胰島素抵抗日久將導(dǎo)致β-細(xì)胞功能下降，抗細(xì)胞凋亡能力減
6、弱，β-細(xì)胞數(shù)量減退，終于發(fā)展為糖耐量減退、2型糖尿病。2IR與2型糖尿病辨證分型的關(guān)系研究目前比較流行的中醫(yī)糖尿病分型是《中西醫(yī)結(jié)合糖尿病學(xué)》提出的陰虛熱盛、氣陰兩虛、陰陽兩虛三型。研究表明，IR與2型糖尿病辨證分型有一定的相關(guān)性。郭乃剛等[4]根據(jù)病人97例。從健康人群中抽取30例作為正常對(duì)照組。辨證分型為陰虛熱盛證32例、氣陰兩虛證31例、陰陽兩虛證34例。采用自身穩(wěn)態(tài)模型評(píng)估法（home-ostasis模型評(píng)估；HOMA）計(jì)算和比較胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）和胰島素分泌指數(shù)（HOMA-Is）。結(jié)果表明：T2DM病程
7、中胰島素抵抗持續(xù)存在，胰島B細(xì)胞功能受損受逐步加重，呈陰虛熱盛一氣陰兩虛一陰陽兩虛逐步發(fā)展的規(guī)律。周國英等[5]根據(jù)，選擇83例T2DM患者，結(jié)合臨床觀察分為：陰虛熱盛型24例，氣陰兩虛型41例，陰陽兩虛型18例，正常對(duì)照組30例進(jìn)行相關(guān)指標(biāo)檢測。結(jié)果發(fā)現(xiàn)：T2DM中醫(yī)各證型胰島素敏感指數(shù)均低于正常（P0.01），其IR的程度依證型變化呈陰虛熱盛、氣陰兩虛、陰陽兩虛逐漸加重；血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、甘油三酯（TG）較正常顯著升高（P0.05，P0.01），高密度脂蛋白膽固醇（HDI-C）以陰陽兩虛型下降明顯（P0.0
8、1）。（ISI與病程、TG、TNF-α呈負(fù)相關(guān)，與HDI-C呈正相關(guān)。朱章志等[6]在采用受體微量法測定57例2型糖尿病患者和18例非糖尿病患者紅細(xì)胞Ins-R的變化中觀察到：2型糖尿病患者普遍存在細(xì)胞胰島素受體的缺陷，但不同證型患者紅細(xì)胞胰島素受體缺陷的程度不
