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1、依貝沙坦與卡托普利聯(lián)合治療充血性心力衰竭的療效作者：周泉，胡振玉，吳大方，張同利，鐘筱蘭【關鍵詞】充血性心力衰竭Captoprilbinedentofdigitalis,diureticsandβblockingagent,lydividedintogroupAandgroupB.GroupA(n=60)g/dandirbesartan75-300mg/dandGroupB(n=60)g/d.ThechangesofNYHAclass,biochemistry,liverfunction,renalfunction,electrocardiogramandechocardiogr
2、aphyent,leftatrium（LA）diameter,leftventricularenddiastolicdiameter（LVDD）,leftventricularendsystolicdiameter（LVSD）andleftventricularejectionfraction(EF)provedsignificantlyinbothgroups(P<0.01).LVDD,LVSDEFandNYHAclassoresignificantingroupAthanthoseingroupB(P<0.05).Thereentbetoreeffectiveth
3、ancaptoprilaloneinthetreatmentofpatientsg/d，卡托普利75~150mg/d；B組(n=60)口服卡托普利50~150mg/d.治療前后進行心功能NYHA分級評估，行血生化、肝腎功能、心電圖、超聲心動圖檢查.結果：治療12mHg(1mmHg=0.133kPa)及有明顯肝腎功能損害者.分為A,B兩組，其一般狀況無統(tǒng)計學差異(P>0.05,Tab1).表1兩組CHF臨床資料（略） 1.2方法 全部CHF患者均給予基礎治療，使用利尿劑、β受體阻斷劑，CHF合并有房顫時使用洋地黃.A組口服卡托普利（常州制藥廠有限公司）50~150mg/d
4、，聯(lián)合口服依貝沙坦（杭州賽諾菲圣德拉堡民生制藥有限公司）75~300mg/d.B組口服卡托普利50~150mg,qd.兩組藥物使用的劑量根據(jù)血壓和患者耐受情況調整，在患者不出現(xiàn)頭昏、頭暈、惡心癥狀，血壓穩(wěn)定、耐受良好時盡量增加卡托普利及伊貝沙坦的劑量.治療前和治療后12. 3討論 CHF是一種復雜的臨床綜合征，神經內分泌激活在CHF的病理生理過程中起重要作用,作用于神經內分泌系統(tǒng)的β受體阻斷劑和作用于RAS的ACEi已經成為臨床治療CHF的基本用藥［1-3］.CHF時RAS激活，血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）明顯升高，引起血管收縮，增加去甲腎上腺素的釋放，刺激醛固酮分泌，導致鈉水潴
5、留，使血流動力學惡化，心室重構，CHF加重.AngⅡ的生成除經典的血管緊張素轉換酶（ACE）途徑外，還依賴于局部的糜酶途徑，糜酶催化AngⅠ轉化成AngⅡ的強度比ACE作用強4倍，糜酶活性的大小調節(jié)局部組織AngⅡ水平［4］，研究表明血管AngⅡ的40%、心臟AngⅡ的85%來源于非ACE途徑.由于ACEI不能抑制非ACE途徑生成AngⅡ，因此，ACEI不能充分抑制AngⅡ［4，5］.伊貝沙坦是非肽類特異性競爭性的ARB，在受體水平上高選擇、高效地阻斷AngⅡ與ATⅡ受體的結合，從而更完全地阻斷AngⅡ介導的生物學效應［6］.在常規(guī)治療的基礎上加服伊貝沙坦治療CHF患者，可明顯緩
6、解癥狀.兩類作用于RAS不同環(huán)節(jié)的藥物ACEI和ARB聯(lián)合治療CHF，能夠更充分地阻斷CHF時RAS的過度激活，抑制心肌重構，可取得更好的治療效果.ValHeFT［7］實驗證實，CHF患者在應用β受體阻滯劑和ACEI的基礎上接受纈沙坦的治療，病死率和病殘率的聯(lián)合終點下降了13.3%，住院率下降了27.5%.國內學者嚴紅等［8-11］先后報道ARB氯沙坦（losartan）、伊貝沙坦(ibesartan)聯(lián)合ACEI依那普利(enalapril)及培哚普利(perindopril)等治療均取得了滿意療效.本結果顯示，在應用洋地黃、利尿劑、β受體阻斷劑治療基礎上，ARB伊貝沙坦與AC
7、EI卡托普利聯(lián)合與單用卡托普利治療后的心功能、LA，LVDD，LVSD，EF均有改善，有效的拮抗心衰時神經內分泌的激活，抑制心肌重構，而聯(lián)合應用治療CHF時療效更加顯著，可更充分阻斷神經內分泌激活，對CHF更有益，并且可以降低治療中不良反應.體內緩激肽靠血管緊張素轉化酶來滅活，ACEI通過抑制血管緊張素轉化酶導致肺內緩激肽增高，前列腺素積聚而引起咳嗽副作用；ARB通過直接對血管緊張素受體抑制發(fā)揮生物效能，不抑制血液中血管緊張素轉化酶，從而避免引起咳嗽.ARB和ACEI均具有一定保
