腹腔鏡聯合藥物治療多囊卵巢綜合征50例療效觀察

《腹腔鏡聯合藥物治療多囊卵巢綜合征50例療效觀察 》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關內容在工程資料-天天文庫。

1、腹腔鏡聯合藥物治療多囊卵巢綜合征50例療效觀察【關鍵詞】腹腔鏡聯合藥物　　摘要:目的:觀察腹腔鏡聯合藥物二甲雙胍及氯米酚與二甲雙胍及氯米酚治療多囊卵巢綜合征（PCOS）療效比較。方法:對確診為PCOS患者隨機分成兩組:研究組（n=50例）采用腹腔鏡聯合藥物治療;對照組（n=45例）采用藥物治療。療程半年，治療前后抽血查黃體生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、睪酮（T）、雌二醇（E2）及空腹血糖（FG）、空腹胰島素（Fins），觀察月經、排卵、妊娠情況。結果:在以上6種指標中，LH、T、Fins治療前后差異有顯著（P0.01），FSH、E2、FG差異無顯著（P>0.05），兩組比

2、較月經恢復及排卵情況差異無顯著（P>0.05），但妊娠率差異有顯著（P0.01）。結論:兩組比較在改善月經、排卵等方面作用相似，但腹腔鏡聯合藥物組妊娠率高些。　　關鍵詞:腹腔鏡聯合藥物;多囊卵巢綜合征;療效　　多囊卵巢綜合征（PCOS）是以長期無排卵及高雄激素為特征的內分泌綜合征，也是生育期婦女月經紊亂最常見原因。研究發(fā)現，40%～60%患者存在胰島素抵抗及高胰島素血癥，這對PCOS發(fā)生與發(fā)展起重要作用。近年來，我院采用腹腔鏡結合胰島素增效劑二甲雙胍及氯米酚治療PCOS取得一定療效，現報道如下?！　?資料與方法　　1.1一般資料2000年1月～2004年5月，我院婦產科門診確診為

3、PCOS已婚患者95例，所有對象經氯米酚治療三個周期，至少1次氯米酚用量達150mg，臨床表現為無排卵型月經。將其隨機分成兩組:腹腔鏡聯合二甲雙胍及氯米酚治療為研究組（n=50例），單純行二甲雙胍及氯米酚治療為對照組（n=45例）。所有病例均符合《婦產科學》診所標準〔1〕。年齡22～38歲，平均30.2歲。研究組中月經稀發(fā)者34例（占68%），閉經者10例（占20%）;對照組中月經稀發(fā)者30例（占67%），閉經者6例（占13%）。所有對象近三個月未用激素藥物，配偶精液檢查正常，兩側輸卵管造影均通暢。均行糖耐量試驗排除糖尿病。　　1.2方法　　1.2.1內分泌測定　　治療前后月經干凈后3

4、～7天，閉經者抽血時間不受限制，清晨空腹抽靜脈血，用放射免疫法測定FSH、LH、E2、T、FG、Fins，觀察兩組以上指標在治療前后變化，及月經、排卵、妊娠情況，并進行比較?！　?.2.2治療方法　　研究組在月經干凈或撤退性出血干凈后3～7天，行腹腔鏡單極電凝鉤在每側卵巢透亮卵泡突起處各打孔5～8個，深2～4mm，每次電凝時間2～4s。受術者第1次月經來潮，第1～3天開始服用二甲雙胍1次/d，每次500mg，2周后增至500mg/次，3次/d，服藥半年，第2次月經來潮第5天加服氯米酚，50mg/d×5天。對照組服藥同上法。采用陰道超聲監(jiān)測卵泡發(fā)育，當卵泡直徑達20mm以上時，囑其有性生

5、活，一旦證實妊娠，即停止使用二甲雙胍。所有受術者隨訪一年，包括月經恢復情況、排卵情況及妊娠結果?！　?.3統(tǒng)計學處理　　計量資料以ˉx±s表示，進行方差分析，計數資料采用χ2檢驗?！　?結果　　兩組治療前后，自身比較LH、T、Fins差異有顯著（P0.01），兩組之間比較差異無顯著（P>0.05），FSH、E2、FG無論治療前后，還是兩組之間比較均無顯著差異（P>0.05），見表1。表1研究組與對照組用藥前后激素水平比較表2。表2兩組治療前后排卵率及妊娠率比較研究組34例月經稀發(fā)者中，29例術后月經恢復正常周期，5例明顯改善;10例閉經者中，5例恢復正常月經周期，3例明顯改

6、善，2例月經稀發(fā)。對照組30例月經稀發(fā)患者中22例月經恢復正常周期，8例有明顯改善;6例閉經患者中，3例恢復正常月經周期，1例月經稀發(fā)，2例仍閉經。兩組月經恢復情況比較差異無顯著（P>0.05）?！　?討論　　氯米酚是PCOS患者誘導排卵首選藥物，其排卵率可達80%，但妊娠率不足20%。其原因可能因氯米芬有抗雌激素作用，可競爭雌激素受體，阻斷雌激素負反饋，增加FSH分泌，促進卵泡發(fā)育;氯米酚競爭宮頸與子宮內膜雌激素受體，導致宮頸粘液粘稠，子宮內膜容受性下降，以及黃素化卵泡未破裂綜合組（LUFS）有關〔2〕。二甲雙胍為胍類藥物，是常用抗高血糖藥物，可以增加胰島素受體數量而不增加其分

7、泌，因此，對于血糖正?；颊卟粫鸬脱恰τ赑COS患者，二甲雙胍引起胰島素水平降低，減輕了胰島素對LH刺激作用，使LH水平下降，LH/FSH比值降低，促進卵泡發(fā)育與排卵〔3〕。同時二甲雙胍通過增加外圍組織對葡萄糖利用，加速無氧酵解，減少肝糖原異生，增強腺苷酸激酶（AMPK）的活性;提高外用組織對胰島素的敏感性，進而降低高胰島素血癥引起的卵巢和腎上腺細胞色素P450c17a活性，使雄激素合成減少，并增加肝性激素球蛋白合成，減少游離雄激素活性〔