無創(chuàng)正壓機(jī)械通氣治療aecopd合并ⅱ型呼吸衰竭的臨床療效觀察

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1、無創(chuàng)正壓機(jī)械通氣治療AECOPD合并II型呼吸衰竭的臨床療效觀察摘要：目的觀察無創(chuàng)正壓機(jī)械通氣治療AECOPD合并II型呼吸衰竭的臨床療效。方法選擇AECOro合并II型呼吸衰竭患者116例，隨機(jī)分為觀察組58例和對(duì)照組58例，對(duì)照組采用傳統(tǒng)方法治療，觀察組在傳統(tǒng)治療同時(shí)應(yīng)用無創(chuàng)正壓機(jī)械通氣。比較兩組治療前后患者動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)(Pa02，PaC02)，肺功能指標(biāo)(FEV1,FEV1占預(yù)計(jì)值的百分比)變化，以及治療效果等。結(jié)果兩組患者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P50mmHgo同時(shí)排除昏迷，自主呼吸微弱，上呼吸道阻塞，氣道分泌物過多，咳嗽

2、無力，氣胸，血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的患者。將116例患者隨機(jī)分為觀察組(無創(chuàng)正壓機(jī)械通氣治療組)及對(duì)照組(常規(guī)治療組)各58例。觀察組中男31例，女27例，年齡52?81歲，平均(64.2±7.2)歲，患病時(shí)間6?26年，平均(12.2±4.1)年；對(duì)照組男29例，女29例，年齡53?81歲，平均(64.8±6.5)歲，患病時(shí)間6?27年，平均(12.1±3.8)年。兩組年齡，性別及入選條件比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P〉0.05,具有可比性。1.2方法兩組患者均靜脈滴注抗生素，糖皮質(zhì)激素，祛痰，平喘，同時(shí)補(bǔ)充營養(yǎng)，糾正水電解質(zhì)紊亂和維持酸

3、堿平衡。對(duì)照組予以持續(xù)低流量吸氧，觀察組給予美國偉康BiPAP呼吸機(jī)無創(chuàng)正壓通氣，選用合適口鼻面罩，采用S/T模式，RR10?16次/min，初始吸氣壓（IPAP）為8cmH20,每15min第增2cmH20，最高加至20cmH20;初始呼氣末正壓（EPAP）為4cmH20,最高加至8cmH20。前3d除咳嗽、進(jìn)食、飲水外予以持續(xù)通氣，其后根據(jù)患者情況逐漸減少通氣時(shí)間，一般7d為1療程。1.3觀察指標(biāo)觀察治療前后患者的動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)（Pa02,PaC02）,肺功能指標(biāo)（FEV1,FEV1占預(yù)計(jì)值百分比），以及患者治療效果。療效判定

4、標(biāo)準(zhǔn)：①顯效：患者咳嗽、咳痰明顯減輕，日?；顒?dòng)無呼吸困難；②有效：患者咳嗽、咳痰緩解，休息時(shí)無呼吸困難；③無效：患者咳嗽、咳痰、呼吸困難等臨床癥狀無緩解，甚至加重。1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用SPSS13.0軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以x±s表示，應(yīng)用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用x2檢驗(yàn)，以P0.05），治療后兩組PaO2,PaC02差異顯著（P0.05），治療后FEV1，F(xiàn)EV1占預(yù)計(jì)值百分比差異顯著（P〈0.05），見表1。2.2兩組患者治療效果治療后觀察組總有效率顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表2。2.3不良反應(yīng)在

5、機(jī)械通氣過程中，9例患者出現(xiàn)咽干，4例出現(xiàn)面部皮膚壓迫感，2例出現(xiàn)腹脹等癥狀，均未影響治療。3討論coro最主要的病理生理變化為氣道阻塞和氣流受限，致使肺過度充氣。⑴對(duì)肺通氣的影響：①⑶PD患者呼吸肌處于長(zhǎng)度-張力比的不利狀態(tài)，造成收縮乏力，而耗能卻增加。同時(shí)，輔助呼吸肌的參與，進(jìn)一步提高了能耗。②COPD患者存在PEEPi，吸氣時(shí)必須克服PEEPi才能產(chǎn)生吸氣氣流，增加了額外功耗。⑵對(duì)肺換氣的影響：COPD患者肺泡膨脹斷裂，致使肺毛細(xì)血管大量減少，生理無效腔增大。部分肺區(qū)雖有血流灌注，但肺泡通氣不良，導(dǎo)致血液分流。通氣血流比例

6、失調(diào)加之彌散面積減少，致使換氣功能障礙。通氣換氣功能障礙導(dǎo)致低氧血癥和高碳酸血癥，在COPD的急性加重期，肺功能迅速惡化，而AECOPD伴呼吸衰竭的患者病情更加嚴(yán)重。呼吸肌疲勞是導(dǎo)致呼吸衰竭的主要原因，減輕呼吸肌負(fù)荷是治療的關(guān)鍵所在［2］。對(duì)此，傳統(tǒng)治療方法的作用非常有限，過去對(duì)傳統(tǒng)治療無效者多用有創(chuàng)機(jī)械通氣的方法，盡管療效確切，但因具有有創(chuàng)性，并發(fā)癥發(fā)生率高，以及撤機(jī)困難等缺點(diǎn)使其僅限用于少數(shù)危重患者的搶救［3］。無創(chuàng)正壓通氣在吸氣時(shí)通過正壓克服氣道阻力，增加通氣量，減少了呼吸功，有效緩解呼吸肌疲勞。呼氣時(shí)給予正壓可以防止肺泡

7、萎陷，改善通氣和通氣血流比例失調(diào)，增加肺氧合，排出C02。無創(chuàng)正壓通氣還能促使COPD患者的呼吸方式由淺快變?yōu)樯盥?，減輕呼吸肌負(fù)荷，增加肺泡分鐘通氣量[4-5]?；颊吲R床癥狀緩解后，間斷應(yīng)用無創(chuàng)正壓通氣既可以使呼吸肌保持適當(dāng)休息，又可以防止呼吸肌廢用性萎縮，避免呼吸機(jī)依賴[6]。相對(duì)于有創(chuàng)通氣，患者無需氣管插管或者氣管切開，減少了痛苦，不破壞呼吸道防御屏障，減少感染機(jī)率，且不影響進(jìn)食、飲水、說話，易于讓患者接受。本研究結(jié)果顯示，無創(chuàng)正壓機(jī)械通氣應(yīng)用于AECOPD和并II型呼吸衰竭可以迅速改善患者臨床癥狀，糾正患者低氧血癥和高碳酸

8、血癥，提高肺功能，縮短住院治療時(shí)間，不良反應(yīng)少，與近期類似研究報(bào)道相符[7-9]。總之，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用無創(chuàng)正壓通氣治療AECOPD合并II型呼吸衰竭，療效顯著，操作簡(jiǎn)單，無創(chuàng)性，并發(fā)癥少，值得臨床推廣。參考文獻(xiàn)：[1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾