中西結(jié)合標本同治慢性肺源性心臟病急性發(fā)作120例療效觀察

中西結(jié)合標本同治慢性肺源性心臟病急性發(fā)作120例療效觀察

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1、中西結(jié)合標本同治慢性肺源性心臟病急性發(fā)作120例療效觀察慢性肺心病急性發(fā)作期是以咳嗽、氣喘、心悸、肢體浮腫為主耍臨床特征的帥部慢性阻塞性疾病并涉及心臟。屬祖國醫(yī)學(xué)喘證、心悸、水腫之范畸。冃前公認本病屬本虛標實。本虛病位在肺、脾、腎,標實冇外邪、痰濁、瘀血、水飲之別,治療一般分為發(fā)作期和緩解期分別辨證施治。發(fā)作期絕人多數(shù)主張清熱化痰、清熱活血、化痰祛瘀⑴,但根據(jù)本人的經(jīng)驗,對本病急性發(fā)作期則主張益氣活血、清肺化痰,標本同治,并取得較好的臨床效果,現(xiàn)將報道如下:1、資料與方法:1.1臨床資料2002年1月-20

2、07年12月在我院住院的慢性肺心病急性發(fā)作病人,符合1980年全國第三次心肺病學(xué)術(shù)會議修訂的診斷標準⑴,共入選180例病例,采取隨機單盲分組法,分為中西結(jié)合組(治療組)和常規(guī)組(對照組)。治療組120例,男85例,女35例,年齡41-80歲(60±15歲),對照組60例,男35例,女25例,40-75歲(60±15歲)。全部病例有慢性支氣管炎、慢性肺源性心臟病史及體征。肺心病病史最短3年,最長32年。并發(fā)心律失常35例,酸堿失衡,電解質(zhì)紊亂68例,肺心病11例,兩組病人在性別、年齡、病史、病情及并發(fā)癥等方面

3、比較無統(tǒng)計學(xué)意義,具有可比性。1.2治療方法:對照組采用常規(guī)西醫(yī)治療,持續(xù)低流量給氧,根據(jù)痰培養(yǎng)或藥敏試驗選用相應(yīng)2組以上抗生素控制感染,及解痙、化痰、平喘、霧化吸入,改善通氣功能,糾正酸堿、水及電解質(zhì)失衡,腎上腺皮質(zhì)激索等應(yīng)用,并根據(jù)血氧飽和度,心功能及時給予呼吸興奮劑、強心劑和利尿劑等綜合治療。治療組在上述常規(guī)西醫(yī)治療的基礎(chǔ)上,給予中藥、益氣祛瘀、清肺化痰方:魚腥草30g、太子參20g、黃罠15g、丹參15g、益母草15g、陳皮10g、法夏10g、茯苓10g、尊茁子10g、桃仁10g、車前子10g等為基

4、本方,痰熱重加黃苓、制膽星;神志不清加郁金、菖蒲;陰虛傷津加麥冬、南沙參;脾虛加百合、淮山;腎陽虛加胡桃肉、制附片。每F11劑,2周為一個療程,并發(fā)肺心腦病不能飲藥的則予鼻飼給藥。1.3觀察指標觀察治療前后咳嗽、胸悶、氣喘、紫組、心率、心律、血壓,體循環(huán)體征及能否平臥等臨床癥狀和體征,并監(jiān)測血氧飽和度。1.4療效評定標準⑵顯效:咳嗽、咳痰、胸悶、氣喘等臨床癥狀明顯緩解。紫紐、水腫消失或明顯減輕,肺部干濕性羅音明顯減少,心功能改善在2級以上,心率降至100次/分mim以下,血氧飽和度接近正常,達92%以上。有

5、效:上述臨床癥狀有所緩解,發(fā)組、水腫減輕,肺部干濕性羅咅減少,心功能改善達I級以上,心率降至110次/分mini以下,血氧飽和度升高達90%以上。無效上述臨床癥狀無緩解或加重,發(fā)紐、水腫無減輕,肺部干濕性羅音不減少或增多,心功能無改善,心率無變化,血氧飽和度無明顯提高。1.5統(tǒng)計學(xué)處理:各項數(shù)據(jù)以均值標準差(X±S)表示,差異比較采用七檢驗式F檢驗。2、結(jié)果:2.1表1兩組療效比較組別n顯效(例)有效(例)無效(例)總有效率%治療組120例789397.5對照組60例30401087.4注:兩組總有效率比較

6、P<0.052.2表2兩組心率血氧飽和度治療前后比較組另IJn心率次/分血氧飽和度%改善率觀察組治療前120113±771±1697.3%治療后12078±91)2)95±61)2)對照組治療前60116+1072±1062.7%治療后6083±10°90±7°組內(nèi)治療前后比較,1)P<0.05;與對照組治療后比較2)<0.052.3治療不良反應(yīng)觀察,兩組均有面紅等不良反應(yīng),但均能接受,未發(fā)現(xiàn)有其他明顯不良反應(yīng)。3、討論:慢性肺源性心臟病急性發(fā)作是慢性阻塞性帥氣腫氣道受阻呈進行性發(fā)展,演變到累及心臟而發(fā)生的

7、一種急危重癥,死亡率高,且隨著近年來由于對抗生素的不合理應(yīng)用,造成患者對耐藥率的不斷攀升,致使抗生素使用不斷升級,而這對基層醫(yī)院及普通百姓是不小的經(jīng)濟負擔(dān)和精神壓力,因此,選擇高效、廉價、安全治療慢性肺源性心臟病急性發(fā)作是當(dāng)前研究的方向,更是基層醫(yī)院醫(yī)務(wù)工作者直面普通慢性肺源性心臟病人群丞待認真思考的問題。木人認為久病肺虛是本病發(fā)作加重的病理基礎(chǔ),由于帥居上焦而朝百脈,肺氣虛則宣發(fā)肅降功能失職從而不能宣暢三焦,造成水濕代謝失調(diào),蓄積阻塞氣道,由于心與肺在生理上關(guān)系密切病理上互為影響,肺氣虛不能宣暢百脈,血運

8、無力,至瘀血阻滯,反Z瘀血阻滯又能阻礙肺氣的運行,肺氣壅阻口久造成肺虛、痰濕、瘀血等病理機制,互為因果循環(huán)往復(fù)而貫穿本病的始終。武維屏教授亦認為久病肺虛是慢性阻塞性肺氣腫(COPD)進展的病理基礎(chǔ),痰濁瘀血是COPI)的主要病理因素,氣虛血瘀痰阻是COPD的基本病機,虛、瘀、痰貫穿始終⑶?;谶@一論點,本人認為,治療慢性肺心病急性發(fā)作當(dāng)標本同治,祛邪與扶正同行,即益氣祛瘀、清肺化痰,組方選用黃罠、太了參補益肺氣;

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