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《【5A版】血透患者血壓的管理.pptx》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫(kù)。
1、維持性血液透析（MHD）血壓管理腎臟對(duì)血壓的調(diào)節(jié)血管緊張素原AngIAngIIAT1受體FyhrquistF,etal.JInternMed.2008Sep;264(3):224-36.FerrarioCM.JReninAngiotensinAldosteroneSyst.2006;7(1):3-14.血壓升高內(nèi)皮功能障礙腎纖維化腎小球肥大無活性肽激肽原緩激肽BKB2受體激肽釋放酶斑塊形成心肌纖維化血栓形成左室重構(gòu)降低血壓保護(hù)內(nèi)皮抑制腎纖維化抑制腎小球肥大抑制心肌纖維化抑制血栓形成改善左室重構(gòu)抗心肌
2、缺血升壓系統(tǒng)：RAAS（腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)）降壓系統(tǒng)：前列腺素、激肽-緩激肽KKSRAS腎素ACE對(duì)RAS的新認(rèn)識(shí)SantosRA,etal.ExpPhysiol.2008,93(5):519-27Ang1-7：已被證實(shí)是RAS中一個(gè)關(guān)鍵的血管保護(hù)七肽Ang1-9：一種九肽ACE2：ACE的同源物Mas受體：Ang1-7的特異性受體對(duì)RAS的傳統(tǒng)認(rèn)識(shí)主要為ACE/AngII/AT1(損傷)軸近年來發(fā)現(xiàn)另一ACE2/Ang1-7/MAS(保護(hù))軸血管緊張素原AngIAngIIAT1受體RAS
3、腎素ACE無活性肽Ang-(1-7)Mas受體Ang-(1-9)ACE2降低血壓保護(hù)內(nèi)皮抑制腎纖維化抑制腎小球肥大抑制心肌纖維化抑制血栓形成改善左室重構(gòu)抗心肌缺血ACEACEACE2NEPPEPNEPPEPNEP：中性內(nèi)肽酶；PEP：脯氨酰內(nèi)肽酶血壓升高內(nèi)皮功能障礙腎纖維化腎小球肥大斑塊形成心肌纖維化血栓形成左室重構(gòu)KKS系統(tǒng)的關(guān)鍵因子緩激肽具有明確的腎臟保護(hù)功能HirofumiTomita,etal.KidneyInternational(2012)81,733–744.JulieChao,eta
4、l.ExpPhysiol,2005,90(3):291–298效應(yīng)緩激肽腎臟功能↑腎小球肥大↓腎小球纖維化↓腎臟細(xì)胞凋亡↓炎癥↓ACEI：雙重保護(hù)、歷久彌新成就腎臟領(lǐng)域常青樹無活性肽激肽原緩激肽BKB2受體激肽釋放酶KKSSantosRA,etal.ExpPhysiol.2008,93(5):519-27血管緊張素原AngIAngIIAT1受體RAS腎素ACE無活性肽Ang-(1-7)Mas受體Ang-(1-9)ACE2ACEACEACE2NEPPEPNEPPEPACEI抑制抑制激動(dòng)激動(dòng)血壓升高內(nèi)皮
5、功能障礙腎纖維化腎小球肥大斑塊形成心肌纖維化血栓形成左室重構(gòu)降低血壓保護(hù)內(nèi)皮抑制腎纖維化抑制腎小球肥大抑制心肌纖維化抑制血栓形成改善左室重構(gòu)抗心肌缺血降低血壓保護(hù)內(nèi)皮抑制腎纖維化抑制腎小球肥大抑制心肌纖維化抑制血栓形成改善左室重構(gòu)抗心肌缺血(+)有益作用(+)有益作用(-)不利作用水鈉潴留引起細(xì)胞外液量增加血管反應(yīng)性收縮防止器官高灌注內(nèi)皮細(xì)胞ET、PDGF和FGF等表達(dá)改變血管反應(yīng)性收縮使血壓升高,同時(shí)血管反應(yīng)性收縮使血管張力和剪切力增加Charra研究表明,通過限制飲食中鹽的攝入、充分透析并保持理
6、想干體重,無需服用降壓藥就可以使85%～90%的MHD患者的高血壓得到控制。MHD高血壓的發(fā)病機(jī)理-水鈉潴留快速交感神經(jīng)激活的調(diào)節(jié)交感神經(jīng)興奮鈉水潴留血容量增加靜脈α受體興奮靜脈張力增加回心血量增加心臟β受體興奮心輸出量增加小動(dòng)脈α受體興奮血管收縮外周阻力增加血壓升高腎素AII醛固酮心搏出量心率內(nèi)皮功能障礙一氧化氮NO擴(kuò)張血管內(nèi)皮素ET收縮血管血管收縮、血管舒張受限使非對(duì)稱性二甲基精氨酸ADMA可競(jìng)爭(zhēng)性抑制一氧化氮合成酶NOS的活性,減少NO的合成。ADMA在體內(nèi)主要通過腎臟清除,血液透析不能充分清
7、除ADMA。MHD高血壓的發(fā)病機(jī)理-內(nèi)皮功能障礙血壓升高促紅細(xì)胞生成素與高血壓*EPO引起紅細(xì)胞壓積上升、血容量增高、血液黏稠度增加及貧血糾正后消除了低氧血癥的舒血管效應(yīng)；*EPO后阻力血管對(duì)內(nèi)皮素、去甲腎上腺素等縮血管物質(zhì)的敏感性增強(qiáng)是血壓升高的主要原因；*影響MHD患者血管活性物質(zhì)水平,使患者血清NO水平降低、ET-1和血管緊張素Ⅱ水平增高。MHD患者干體重干體重是通過透析清除足夠液體而使前后兩次透析期間血壓在不使用降壓藥的情況下仍能維持正常的透析后體重。并不是指無水腫時(shí)的體重,而是指當(dāng)體內(nèi)鈉和
8、水或關(guān)鍵成分低于一定值就引起低血壓時(shí)的體重。評(píng)估方法：①臨床方法是否存在容量負(fù)荷過重的癥狀、血壓和體重的測(cè)量等,受評(píng)估者主觀因素、患者飲食與營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)和疾病狀況的影響。②干體重的測(cè)量方法,包括心房利鈉肽的測(cè)定、下腔靜脈直徑的測(cè)量、血容量測(cè)定和生物阻抗頻譜等。干體重設(shè)置過低將會(huì)導(dǎo)致透析中脫水超過組織再充盈的代償能力,血容量下降過多,發(fā)生低血壓;干體重設(shè)置過高將會(huì)導(dǎo)致水潴留,發(fā)生高血壓、左心室肥大和心衰等并發(fā)癥?？刂骑嬍持宣}的攝入可以使患者透析間期體重增長(zhǎng)<2kg(或<3%
