慢性阻塞性肺疾病

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1、慢性阻塞性肺病chronicobstructivePulmonarydisease，COPD概述COPD是常見病、多發(fā)病COPD與慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫關系密切患病率和病死率高，且逐年升高肺功能進行性減退嚴重影響患者的勞動力和生活質(zhì)量死亡率居所有死因的第四位2★關于COPD的概念：①COPD包含慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫②以氣流阻塞和受限為特征③氣流受限不能完全可逆、且進行性發(fā)展④肺功能進行性減退⑤是肺對有害氣體、有害顆粒的異常炎癥反應**慢性支氣管炎和（或）阻塞性肺氣腫只有存在不能完全可逆的氣流受限時才能診斷為COPD，否則只能視

2、為COPD高危期3一、慢性支氣管炎（chronicbronchitis）定義：氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥★除外慢性咳嗽的其它已知原因，患者每年咳嗽、咳痰或喘息3個月以上，并反復發(fā)作連續(xù)≥2年特點：進展緩慢，常并發(fā)阻塞性肺氣腫、肺動脈高壓、慢性肺源性心臟病及右心功能衰竭4病因和發(fā)病機制★吸煙：①引起支氣管粘膜鱗狀上皮化生，使纖毛運動減退，巨噬細胞吞噬功能下降②支氣管粘液腺肥大、杯狀細胞增生，粘液分泌增多，氣道凈化能力減弱5③支氣管粘膜充血水腫、粘液積聚④刺激粘膜下感受器，使副交感神經(jīng)功能亢進，引起支氣管平滑肌收縮痙攣，

3、氣流受限⑤氧自由基增多，誘導中性粒細胞釋放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系統(tǒng)，破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫6感染：是慢支發(fā)生、發(fā)展的重要因素病原體：病毒、支原體、細菌病毒：鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒細菌：流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、甲型鏈球菌、奈瑟球菌**細菌感染往往在病毒或病毒合并支原體感染基礎上發(fā)生7理化因素：⑴職業(yè)性粉塵和化學物質(zhì)濃度過大或接觸時間過長，可引起與吸煙無關的COPD⑵大氣污染(SO2、NO2、Cl2、O3)有害氣體引起的氣道粘膜損傷及細胞毒作用，使纖毛清除功能下降，粘液分泌增加8氣候:寒冷是慢支發(fā)病和急性

4、加重的重要原因減弱呼吸道粘膜的防御功能支氣管平滑肌收縮，導致粘膜血液循環(huán)障礙和分泌物排出障礙，引起繼發(fā)感染9機體因素：（1）過敏因素:患者對塵螨、塵埃、微生物、花粉過敏痰中嗜酸性粒細胞和組胺增高支氣管收縮、痙攣、組織損害并出現(xiàn)炎癥反應10（2）免疫功能下降呼吸道免疫功能減退，免疫球蛋白減少呼吸道組織退行性變，糖皮質(zhì)激素分泌減少，呼吸道防御功能減退單核－巨噬系統(tǒng)功能衰退（3）自主神經(jīng)功能失調(diào)副交感神經(jīng)反應性增高氣道反應性增高（BHR），支氣管收縮痙攣、分泌物增多11（4）營養(yǎng)因素：VitC、VitA缺乏，影響支氣管粘膜上皮修復和溶菌能力（

5、5）遺傳因素蛋白酶-抗蛋白酶失衡、氧化-抗氧化失衡：(1)維持平衡是保證肺組織免受損傷和破壞的主要因素(2)失衡可導致組織結(jié)構破壞產(chǎn)生肺氣腫其他：社會經(jīng)濟地位、年齡、遺傳12病理改變*（參考）特征性病理改變存在于中央氣道、外周氣道、肺實質(zhì)和肺血管系統(tǒng)（1）中央氣道：氣管、支氣管以及內(nèi)徑大于2～4mm的細支氣管，炎癥細胞浸潤表層上皮，粘液腺增大，杯狀細胞增多使粘液分泌增加13(2)外周氣道：內(nèi)徑小于2mm的細支氣管內(nèi)，慢性炎癥導致氣道壁損傷和修復反復循環(huán)發(fā)生修復過程導致氣道壁結(jié)構重建，膠原含量增加及瘢痕組織形成，造成氣腔狹窄，引起固定性氣

6、道阻塞14(3)肺實質(zhì)破壞：典型表現(xiàn)為小葉中央型肺氣腫，涉及呼吸性細支氣管的擴張和破壞病情較輕時，常發(fā)生于肺上部，隨病情發(fā)展，可彌漫分布于全肺，并有肺毛細血管床的破壞由于遺傳因素或炎癥細胞和介質(zhì)的作用，肺內(nèi)源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡，為肺氣腫性肺破壞的主要機制，氧化作用和其它炎癥后果也起作用15(4)肺血管的改變：以血管壁的增厚為特征，始于疾病的早期內(nèi)膜增厚是最早的結(jié)構改變平滑肌增加和血管壁炎癥細胞浸潤疾病加重時，蛋白酶、蛋白多糖和膠原的增多進一步使血管壁增厚16鏡下病理改變：①纖毛粘連、倒伏、脫落、上皮細胞空泡變性、壞死、增生、鱗狀上皮

7、化生②杯狀細胞增多和粘液腺增生肥大，分泌亢進，管腔內(nèi)分泌物潴留③粘膜、粘膜下層充血，淋巴細胞、漿細胞浸潤④急性期：中性粒細胞浸潤，粘膜上皮細胞壞死、脫落17⑤粘膜下層平滑肌束斷裂、萎縮⑥粘膜萎縮，支氣管周圍組織增生，支氣管軟骨萎縮變性，官腔僵硬或塌陷狹窄⑦細支氣管和肺泡壁損傷，導致肺組織結(jié)構破壞或纖維組織增生，形成阻塞性肺氣腫和肺間質(zhì)纖維化⑧緩解期：粘膜上皮修復、增生、鱗狀上皮化生和肉芽腫形成⑨氣道壁損傷和修復反復循環(huán)發(fā)生⑩氣道壁結(jié)構重塑，氣道狹窄，形成氣道固定性阻塞18電鏡下病理改變：①Ⅰ型肺泡上皮細胞腫脹、增厚②Ⅱ型肺泡上皮細胞增生

8、③毛細血管基底膜增厚④內(nèi)皮細胞損傷⑤血栓形成⑥管腔纖維化、閉塞⑦肺泡壁纖維組織彌漫性增生19★病理生理①粘液高分泌②纖毛功能失調(diào)①＋②導致的慢性咳嗽、多痰可出現(xiàn)在其它癥狀和病理生理異常改變之前③不可逆氣流受