阻斷吡娜地爾后處理大鼠心肌線粒體比較蛋白質(zhì)組學(xué)的分析

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1、遵義醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文阻斷吡那地爾后處理大鼠心肌線粒體比較蛋白質(zhì)組學(xué)的研究reliabilityof2一DE.Results:1.ThepurifiedmyocardialmitochondriaisolatedbyNycodenzdensitygradientcentrifugationwereprovedquitewellthroughwesternblotanalysis.2.Thecardiacfunction:Therewasnoevidentchangeeachotherattheendpointofequilibration.Afterreperf

2、usion,GroupNorandGroupPinawasobviouslybetterthanGroupI/Rand5HD+Pina(P<0.05).TherewasnosignificantdifferencebetweenGroup5HD+PinaandGroupI/R.3.Obtainedwellfocuseanddistinct2-DEmaps,meansof485+22proteinspotsweredetectedineachgroup.Therewere9proteinspotsthattheirdifferenceexceed2times,an

3、dthesedifferentialexpressionproteinsweresuccessfullyidentifiedbyMS.4.TheexpressionlevelsofATPAandNDUFA10weredecreased,whilethoseofACADL,NDUFS2,NDUFA10,ALDH2,ODP2andIMMTwereincreasedinGroup5-HD+PinacomparedwithGroupPina.Interestingly,threespotsinthe2-DEmapwereidentifiedasNDUFAl0.5.Wes

4、ternblotverification;TheexpressionofNDUFAl0,NDUFS2andALDH2areincreased,buttheATPAisdecreasedinGroup5HD+Pina.Conlusion:1.Pinacidilpostconditioningcanobviouslyimprovetheratheartfunction,whiletheeffectioncanbeantagonizedby5-hydroxydecanoate..2.5-HDantagonizepinacidilpostconditioningbloc

5、kthemitochondrialATP—sensitivepotassiumchannel,probablyleadingtothefollowingresults:①TheexpressionlevelsofATPAisdecreasedafter5HD+Pin亂whichisrelatedtotheabnormalsynthesisandtransportprocesses.②TheexpressionofACADL,NDUFS2,ALDH2,ODP2andIMMTareincreased,whichcanresultfromthecompensatory

6、mechanism.③NDUFAIOmaybeshearedormodifiedwhenmitochondrialATP—sensitivepotassiumchannelwasantagonized.3.UtilizingNycodenzdensitygradientcentrifugationafterdifferentialcentrifugationcanobtainmyocardialmitochondriawithhigherpurity.KeyWords:5-hydroxydecanote:Pinacidil;Postconditioning;Mi

7、tochondria;Proteomics:Two—dimensionalelectrophoresis;Myocardium——●、——遵義醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文阻斷吡那地爾后處理大鼠心肌線粒體比較蛋白質(zhì)組學(xué)的研究.iL—.L目IJ吾缺血再灌注損傷(ischemicreperfusioninjury,I/R)是當(dāng)今心肌保護(hù)研究的熱點(diǎn),近年來集中于通過缺血后處理(ischemicpostconditioning,IPTC)以激發(fā)機(jī)體內(nèi)源性抗再灌注損傷能力。Staat[1]首次將缺血后處理應(yīng)用于臨床冠脈成形術(shù)來治療進(jìn)行性急性心肌缺血,收到了較好的心臟保護(hù)作用。然而,缺

8、血后處理存在著反復(fù)嵌閉血

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