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1、分類號(hào)：R6單位代碼：10752密級(jí)：公開學(xué)號(hào)：2009153寧夏醫(yī)科大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文JAK2/STAT3信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在大鼠急性脊髓損傷中對(duì)細(xì)胞凋亡的調(diào)控作用ThefunctionofJAK2/STAT3SignalPathwayinApoptosisafterAcuteSpinalCordInjuryinRats學(xué)位申請(qǐng)人：飛翔指導(dǎo)教師：丁惠強(qiáng)教授申請(qǐng)學(xué)位門類級(jí)別：醫(yī)學(xué)專業(yè)名稱：外科學(xué)研究方向：脊柱脊髓損傷所在學(xué)院：臨床醫(yī)學(xué)院論文完成日期：二〇一二年四月寧夏醫(yī)科大學(xué)研究生院NingxiaMedicalUniversityThe
2、sisforApplicationofMaster’sDegreeThefunctionofJAK2/STAT3SignalPathwayinApoptosisafterAcuteSpinalCordInjuryinRatsStudent’sName:FeiXiangSupervisor：DingHuiqiangProfessorSubjectCategory:MedicineMajor:SurgerySpecialty:SpineandSpinalCordInjuryCollege:NingxiaMedicalUniversityC
3、ompletionDate:Apr.2012寧夏醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明：所呈交的學(xué)位論文，是個(gè)人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果，無(wú)抄襲及編造行為。除文中已經(jīng)特別加以注明引用的內(nèi)容外，本論文不含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過(guò)的作品成果。對(duì)本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明并致謝。本人完全意識(shí)到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。論文作者簽名＿＿＿＿＿論文導(dǎo)師簽名＿＿＿＿＿年月日年月日寧夏醫(yī)科大學(xué)關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的聲明寧夏醫(yī)科大學(xué)有權(quán)保留使用本人學(xué)位論文，同意學(xué)校按規(guī)定向國(guó)家有關(guān)部門
4、機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許被查閱和借閱。本人授權(quán)寧夏醫(yī)科大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其他復(fù)印手段保存和匯編本學(xué)位論文?？梢怨迹ò牵┱撐牡娜炕虿糠謨?nèi)容。（保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定）論文作者簽名＿＿＿＿＿論文導(dǎo)師簽名＿＿＿＿＿年月日年月日寧夏醫(yī)科大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文中文摘要JAK2/STAT3信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在大鼠急性脊髓損傷中對(duì)細(xì)胞凋亡的調(diào)控作用摘要目的研究P-JAK2(磷酸化蛋白酪氨酸激酶2)、P-STAT3(磷酸化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3)以及caspase-3
5、（半胱胺酸蛋白酶-3）在大鼠急性脊髓損傷（acutespinalcordinjury,ASCI）中的表達(dá)變化，并探討相互作用。方法采用健康成年雄性SD大鼠90只，體重225-275克，分為對(duì)照組(n=30)、脊髓損傷組(n=30)和AG-490（JAK2酶抑制劑）+脊髓損傷組(n=30)，隨機(jī)分到4h、12h、24h、72h和168h各個(gè)亞組（n=6）。應(yīng)用Allen’s重物墜落法并加改良制作大鼠急性脊髓損傷模型，對(duì)照組只切除椎板不損傷脊髓。術(shù)后在相應(yīng)時(shí)間點(diǎn)處死，HE染色觀察組織形態(tài)結(jié)構(gòu)，免疫組織化學(xué)檢測(cè)P-JAK2、P-STAT3、
6、caspase-3的表達(dá)變化。結(jié)果成功建立ASCI模型并獲得滿意脊髓組織標(biāo)本。HE染色示脊髓組織損傷嚴(yán)重階段出現(xiàn)在ASCI后72h，而不是損傷即刻。免疫組織化學(xué)檢測(cè)顯示對(duì)照組大鼠脊髓組織中P-JAK2、P-STAT3、caspase-3陽(yáng)性細(xì)胞較少，在脊髓損傷組各個(gè)時(shí)間點(diǎn)P-JAK2、P-STAT3、caspase-3的表達(dá)量明顯高于對(duì)照組(p＜0.01)。P-JAK2、P-STAT3在脊髓損傷后4h迅速上升，12h達(dá)峰值，而后逐漸下降，168h仍有表達(dá)。Caspase-3在脊髓損傷后4h迅速上升，72h達(dá)峰值，而后下降。AG-490
7、+脊髓損傷組P-JAK2、P-STAT3、caspase-3的陽(yáng)性表達(dá)低于脊髓損傷組(p＜0.01)，但峰值不變。結(jié)論正常大鼠脊髓組織內(nèi)僅有少量P-JAK2、P-STAT3、caspase-3表達(dá)。大鼠急性脊髓損傷后可異常激活JAK2/STAT3信號(hào)轉(zhuǎn)到通路，它可能對(duì)繼發(fā)性脊髓損傷中對(duì)細(xì)胞凋亡有著重要調(diào)控作用。關(guān)鍵詞急性脊髓損傷；JAK2/STAT3信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路；半胱氨酸天冬氨酸特異性蛋白酶-3；細(xì)胞凋亡；大鼠I寧夏醫(yī)科大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文英文摘要ThefunctionofJAK2/STAT3SignalPathwayinApopt
8、osisafterAcuteSpinalCordInjuryinRatsAbstractObjectiveToinvestigattheexpressionofphosphorylatedJanuskinase2-JAK
