腎上腺素受體激動(dòng)藥ppt培訓(xùn)課件

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1、腎上腺素受體激動(dòng)藥ɑ、β受體激動(dòng)藥ɑ受體激動(dòng)藥β受體激動(dòng)藥學(xué)習(xí)目標(biāo)1.掌握腎上腺素藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)。2.熟悉腎上腺受體激動(dòng)藥在休克治療中的應(yīng)用原則。3.掌握多巴胺、麻黃堿與腎上腺素相比有和不同。4.掌握去甲腎上腺素、異丙腎上腺素的藥理作用特點(diǎn)和臨床應(yīng)用。5.熟悉間羥胺的藥理作用特點(diǎn)及臨床應(yīng)用.一、腎上腺素受體激動(dòng)藥（一）、a、β受體激動(dòng)藥腎上腺素（AD）多巴胺麻黃堿腎上腺素（AD）來源：由腎上腺髓質(zhì)的嗜鉻細(xì)胞分泌，先在髓質(zhì)的嗜鉻細(xì)胞中合成去甲腎上腺素,經(jīng)苯乙胺N－甲基轉(zhuǎn)移酶的作用,使去甲腎上腺素甲基化形成腎上腺素。藥用品：從家畜腎上腺提取或人工合成。體內(nèi)過程:

2、口服在腸道及肝臟易被破壞;皮下注射因收縮血管吸收較慢,可持續(xù)1h。肌內(nèi)注射,因擴(kuò)張骨骼肌血管吸收迅速,靜脈注射立即生效,但作用僅維持?jǐn)?shù)分鐘?！舅幚碜饔谩繛閍、β受體激動(dòng)藥興奮心臟心肌收縮力　、傳導(dǎo)、心率、心輸出量，由于增加心肌代謝，可增加心肌耗氧量，劑量過大，易致心律失常，甚至室顫?！舅幚碜饔谩繛閍、β受體激動(dòng)藥①激動(dòng)a受體,皮膚、粘膜、內(nèi)臟（腎）血管收縮。②激動(dòng)β2受體，使骨骼肌和冠狀動(dòng)脈（β2為主）血管擴(kuò)張，冠狀血管的擴(kuò)張與心肌代謝產(chǎn)物腺苷增加有關(guān)，改善心肌的血液供應(yīng)。收縮皮膚、粘膜及內(nèi)臟血管血管【藥理作用】為a、β受體激動(dòng)藥興奮心臟收縮皮膚、粘膜及內(nèi)臟血管血管升高血

3、壓對(duì)血壓的影響與劑量有關(guān)。（1）皮下注射治療量(0.5～1mg)時(shí),收縮壓升高,舒張壓不變或稍有下降。（2）較大劑量（1.0mg以上）時(shí),收縮壓和舒張壓均升高。（3）腎上腺素升壓作用的翻轉(zhuǎn)如給予a受體阻斷藥，其縮血管作用減弱或取消，而保留其激動(dòng)β2受體的舒血管作用，使AD的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓?！舅幚碜饔谩繛閍、β受體激動(dòng)藥興奮心臟收縮皮膚、粘膜及內(nèi)臟血管冠狀血管升高血壓舒張支氣管平滑肌激動(dòng)支氣管平滑肌上的β2受體,擴(kuò)張支氣管.藥理作用促進(jìn)代謝促進(jìn)肝糖原和脂肪分解，血糖升高。【臨床應(yīng)用】心臟驟停①溺水、麻醉意外、藥物中毒、傳染病引起的心臟驟停,在進(jìn)行心臟按摩、人工呼吸、糾正

4、酸中毒的同時(shí),可用AD作心內(nèi)注射。②對(duì)電擊引起的心臟驟停應(yīng)先除顫(配合除顫器或利多卡因)，再用AD?！九R床應(yīng)用】心臟驟停過敏性休克過敏性休克的特點(diǎn)①小血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管通透性增高，血漿容量和外周阻力下降，血壓降低；②支氣管平滑肌痙攣，粘膜水腫,呼吸困難③心臟抑制。腎上腺素的作用①收縮血管，升高血壓；②興奮心臟，擴(kuò)張冠脈，改善心功能；③擴(kuò)張支氣管，收縮支氣管粘膜血管，減輕支氣管粘膜水腫，解除呼吸困難?！九R床應(yīng)用】心臟驟停過敏性休克支氣管哮喘抑制過敏物質(zhì)的釋放,松弛支氣管平滑肌,收縮支氣管黏膜血管,減輕黏膜水腫。用于控制支氣管哮喘急性發(fā)作?？梢鹦募?禁用于心源性哮喘?！九R床

5、應(yīng)用】心臟驟停過敏性休克支氣管哮喘與局麻藥合用收縮血管,可延緩局麻藥吸收,增強(qiáng)局麻效應(yīng),延長(zhǎng)局麻作用時(shí)間,減少局麻藥吸收中毒。加入腎上腺素的濃度為1：250，000，但在手指、腳趾、耳廓及陰莖等部位手術(shù)時(shí)禁止加用AD，否則可致局部組織壞死?！九R床應(yīng)用】心臟驟停過敏性休克支氣管哮喘與局麻藥合用用法：鼻粘膜和齒齦止血鼻黏膜或齒齦出血時(shí),可用浸有0.1%腎上腺素的紗布或棉球填塞出血處。不良反應(yīng)及禁忌證煩躁、焦慮、頭痛、心悸、出汗、皮膚蒼白、血壓升高,劑量過大可出現(xiàn)血壓劇烈上升,甚至可出現(xiàn)腦出血.也可引起室顫。高血壓、糖尿病、器質(zhì)性心臟病、腦動(dòng)脈硬化、甲亢等。多巴胺（DA）【藥理

6、作用】激動(dòng)DA、α和β受體。興奮心臟舒縮血管擴(kuò)張腎血管，增加腎臟血流量藥理作用1.心血管作用對(duì)心血管作用與劑量有關(guān)①小劑量(10μg/kg/分)腎、腸系膜血管擴(kuò)張②20μg/kg/分興奮心臟β1受體③>20μg/kg/分心輸出量興奮a1受體心臟興奮收縮血管興奮DA受體多巴胺2.影響血壓小劑量時(shí),心輸出量增加,皮膚黏膜血管輕度擴(kuò)張,故收縮壓升高,舒張壓不變或稍升高;大劑量時(shí),a受體激動(dòng),血管收縮占優(yōu)勢(shì),收縮壓和舒張壓均升高。大劑量激活a受體，收縮腎血管少尿激活DA受體腎血流量擴(kuò)張腎血管濾過率排鈉排水利尿3.影響腎臟抑制腎小管Na+重吸收臨床應(yīng)用1.各種休克2.急性腎衰3.急

7、性心功能不全治療量可興奮心臟、擴(kuò)張腎血管、升高血壓,增加微循環(huán)灌注壓,改善缺氧狀態(tài),適用于各種休克,如感染性、心源性、出血性休克等,尤其對(duì)心肌收縮無力、少尿患者療效好。與利尿藥合用,可增加尿量。對(duì)一些難治性心衰,DA可增加心輸出量及尿量,糾正心衰。不良反應(yīng)較輕,惡心、嘔吐.大劑量時(shí)，可致呼吸加速、心動(dòng)過速、心律失常，腎血管收縮致腎功能下降。注意事項(xiàng)1.注意劑量和滴注速度。2.靜脈滴注時(shí)，可致局部組織缺血壞死。麻黃堿與AD比較有以下特點(diǎn):1.興奮心臟、收縮血管、升高血壓、擴(kuò)張支氣管作用與腎上腺素相似,但起效慢、作用弱而持久。2.