白介素-36α在自身免疫性心肌炎小鼠中的促炎作用

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1、分類號(hào)密級(jí)ＵＤＣ編號(hào)碩去學(xué)位論文白介素－３６ａ在自身免疫健佔(zhàn)肌炙小鼠中的促義作用Ｐｒｏｉｎｆｌａｍｍａ化ｒｒｏ－ｙｌｅｏｆ比３６ａｉｎ化ｅａｕ化ｉｍｍｕｎｅｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓｉｎｍｉｃｅ張杰波導(dǎo)師姓名劉巧巧教授專業(yè)名稱，６血餐內(nèi)科培養(yǎng)類型全日制學(xué)術(shù)型論文巧交日期２０１５年３月２５日南方醫(yī)科大學(xué)２０１２繳碩壬學(xué)位論文、白介素－３６ａ在自身免疫性也肌炎小鼠中的巧炎作用ｒｏ－ｍｍｕｎｅＰｒｏｉｎ幻ａｍｍａｔｏｒｙｌｅｏ

2、ｆＩＬ３６ａｉｎｔｈｅａｕｔｏｉｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓｉｎｍｉｃｅ課題來源：自選學(xué)位申請(qǐng)人張杰波導(dǎo)師化名劉映峰教授專業(yè)矣棘瓜血管內(nèi)科培養(yǎng)類型全日制學(xué)術(shù)型培養(yǎng)層次醫(yī)學(xué)碩去所在學(xué)院第二臨床醫(yī)學(xué)院２０１５年０３月２５曰廣州碩壬學(xué)位論文－３６白介素ａ在自身免疫性瓜肌炎小鼠中的促炎作用碩壬研究生：張杰波指導(dǎo)教師：劉映峰教授摘要研究背景：ｏｃａｒ化一也肌炎（ｍｙｔｉｓ）是種也肌炎癥性疾病，主要表現(xiàn)為也肌細(xì)胞壞死一、、、和間質(zhì)炎性細(xì)胞浸澗，般誘因有感染自身免疫中

3、毒等，常累及也肌細(xì)胞。間質(zhì)及也臟瓣膜、也包，最終導(dǎo)致整個(gè)也臟結(jié)構(gòu)受損因其復(fù)雜的發(fā)病機(jī)制，臨床上表現(xiàn)為不同程度的胸悶一、氣促、氣喘、也臟衰竭、巧死等多種癥狀。在些沒有臨床癥狀的年輕人當(dāng)中發(fā)病率也在逐年升髙，他們的總數(shù)占４０歲Ｗ下巧死病例的１２％。盡管恢復(fù)健康對(duì)這些年徑的患者來說還算是比較容易但是也存，在一些遺傳易感性的年控患病者會(huì)隨著時(shí)間的拖延慢慢的進(jìn)展為慢性也肌炎和擴(kuò)張型也肌?。ǎ模茫停?，而且有些患者到最后還可能出現(xiàn)急性充血性也臟衰竭的反復(fù)發(fā)作。雖然也肌炎的概念表面上看上去很簡(jiǎn)單，但是其診斷和治療仍然是臨床面臨的重大難

4、題。ｒａＶＭＣ一病毒性也肌炎（Ｖｉｌｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓ，）是臨床常見也血管系統(tǒng)疾病。是由病毒感染引起也肌細(xì)胞的變性、壞死、間質(zhì)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)及纖維滲出為主要病理改變的疾病。自從１８９９年ＦｉｅｄｌｅｒＫＬ報(bào)道了３例病理概念的ＶＭＣ后，歐美各國(guó)關(guān)于ＶＭＣ的報(bào)道也越來越多。２０世紀(jì)７０年代，中國(guó)及日本等亞洲國(guó)家也相繼報(bào)道了ＶＭＣ相關(guān)病例，近年來隨著ＶＭＣ的發(fā)病逐年上升，ＶＭＣ己成為我國(guó)青少一ＶＭＣ年不明原因巧死的主要原因之。急性患者常無自覺癥狀或者只是輕微的－感冒癥狀。１０２０％的患者可ＶＭＣ、，機(jī)體可自行清除

5、病毒而痊愈發(fā)展為慢充血性也衰甚至擴(kuò)張型也肌病，不僅如此，慢性ＶＭＣ也?？蓪?dǎo)致擴(kuò)張型屯臟病的發(fā)生，Ｉ摘要美國(guó)調(diào)查顯示每年新増擴(kuò)張型也臟病病人多達(dá)１００，０００人，是也臟移桂手術(shù)量増一加的重要原因之。眾所周知ＶＭＣ嚴(yán)重危害著人們的生命健康然而迄今為止，，由于ＶＭＣ的發(fā)病機(jī)制還不完全清楚，對(duì)ＶＭＣ的治巧尚無有效的辦法它涉及病毒，的直接損傷、免疫機(jī)制、生化機(jī)制、也肌纖維化、細(xì)胞調(diào)亡等，目前多數(shù)研究認(rèn)為病毒觸發(fā)的也肌自身免疫反應(yīng)（即自身免疫性也肌炎（Ａｕｔｏｉｍｍｕｎｅｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓ，ＡＭＣ）是ＶＭＣ進(jìn)行性

6、也肌損傷的主要原因。如何有效減輕這種免疫反應(yīng)損傷，成為ＶＭＣ治療亟待解決的熱點(diǎn)問題。因此，闡明ＶＭＣ的發(fā)病機(jī)制具有重要的理論和實(shí)踐意義。臨床上關(guān)于病毒性也肌炎的治療，主要Ｗ靜脈注射丙種球蛋白調(diào)節(jié)免疫狀態(tài)等減輕也肌損害和傳統(tǒng)的改善也肌能量代謝等方式，均無明確而有效的治療方式。近年來國(guó)內(nèi)外很多專家也進(jìn)行了各種嘗試，從不同的角度開展了大量針對(duì)治療該病藥物的實(shí)驗(yàn)研究，如共刺激分子的基因幫向治療或抑制炎癥因子、調(diào)節(jié)氧化還原反應(yīng)藥物、調(diào)節(jié)化１／Ｔｈ２炎癥因子的分泌藥物、抑制也肌重構(gòu)藥。物的探索與開發(fā)等，試圖在治療方面有所突破

7、隨著對(duì)細(xì)胞因子研究的不斷深入，越來越多的專家將治療也肌炎的目光聚集在了應(yīng)用細(xì)胞因子治療上，而且一這種方法也獲得了定的研究成果。目前已應(yīng)用到臨床的細(xì)胞因子有重組白介－素２，重組干擾素等。－％比－化１是最近才被命名的家族新成員，由３個(gè)生物學(xué)功能相似的分子－－－比ａ－ａ－％、比３６目及比３６Ｙ組成，比３６Ｒ是其天然措抗劑。比３６成員的共－３６Ｒ比－－同受體為化，可與１受體輔助蛋白（比ＩＲＡｃＰ）相結(jié)合形成二聚體。－３６不跨膜蛋白比－３６Ｒ及細(xì)胞外比ＩｋｌＲＡｃＰ的胞外結(jié)構(gòu)結(jié)合后形成復(fù)合物，通過胞內(nèi)區(qū)功能域與接頭蛋白髓

8、樣分化蛋白８８（ｍｙｅｌｏｉｄｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ－ｐｒｉｍａｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅ８８ＭＤ８８），ＰＫｓ、ＮＦｋ