水通道蛋白1在小鼠脂肪栓塞綜合征肺損傷模型中的作用

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1、上海交通大學(xué)碩士畢業(yè)論文水通道蛋白1在小鼠脂肪栓塞綜合征肺損傷模型中的作用作者姓名:田鯤學(xué)生學(xué)號(hào):1127259596學(xué)科專業(yè):麻醉學(xué)申請(qǐng)學(xué)位:碩士指導(dǎo)老師:王愛忠教授研究方向:脂肪栓塞綜合征答辯日期:2015年5月4日資助項(xiàng)目:國(guó)家自然科學(xué)基金(81272147)培養(yǎng)單位:上海交通大學(xué)附屬第六人民醫(yī)院ADissertationSubmittedtoShanghaiJiaotongUniversityforDegreeofMasterTheEffectsofAquaporin-1inMiceLungIn

2、juryinducedbyFatEmbolismSyndromeAuthor:TiankunStudentNO:1127259596Specialty:AnesthesiologyApplyforgraduate:MasterSupervisor:ProfWangAizhongDirection:FatembolismsyndromeOralExaminationTime:2015/05/04Assistancefundproject:NationalNatureScienceFoundationofC

3、hina(81272147)Institution:6thPeoplesHospitalAffiliatedtoShanghaiJiaotongUniversity上海交通大學(xué)碩士學(xué)位論文水通道蛋白1在小鼠脂肪栓塞綜合征肺損傷模型中的作用中文摘要目的:建立脂肪栓塞肺損傷模型(fatembolismsyndrome)FES,探討水通道蛋白AQP1在脂肪栓塞肺損傷發(fā)生發(fā)展過程中的作用。方法:(1)健康成年雄性C57BL/6J小鼠96只,按隨機(jī)數(shù)表法分為六組,對(duì)照組、FES4h組、6h組、12h組、24h組和

4、48h組,每組16只。FES組小鼠尾靜脈注射同種異體小鼠腎周脂肪,對(duì)照組給予相同劑量無菌生理鹽水,在相應(yīng)的時(shí)間點(diǎn)取小鼠肺組織進(jìn)行HE染色、測(cè)量肺濕/干比值(W/D)變化。用蛋白質(zhì)免疫印跡法及免疫組織化學(xué)法測(cè)定AQP1的表達(dá)。(2)24只C57BL/6J小鼠按隨機(jī)數(shù)表法分為對(duì)照組、FES24h組和AQP1抑制劑組每組8只,觀察抑制AQP1對(duì)FES肺損傷病理過程的影響。結(jié)果:脂肪尾靜脈注射組與空白對(duì)照組相比肺組織形態(tài)結(jié)構(gòu)損傷明顯,肺濕/干比值增加有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.05),在注射脂肪24h后AQP1的表達(dá)

5、增加(P<0.05),在給與AQP1抑制劑以后,肺損傷的程度得到好轉(zhuǎn)。結(jié)論:AQP1可能在FES肺損傷的發(fā)生過程中起著重要作用,抑制AQP1有助于緩解FES肺損傷導(dǎo)致的水腫。關(guān)鍵詞:水通道蛋白1,脂肪栓塞,肺損傷II上海交通大學(xué)碩士學(xué)位論文TheEffectsofAquaporin-1inMiceLungInjuryinducedbyFatEmbolismSyndromeABSTRCTObjectiveToinvestigatetheroleofaquaporin1(AQP1)inpathologicp

6、rocessoflunginjuryinmousemodelsoffatembolismsyndrome(FES).MethodsAtotalof96healthymaleC57BL/6JmicewereassignedtocontrolgroupandFESgroupwhichwasgroupedby4,6,12,24,and48hourswith16micepergroup,accordingtotherandomnumbertable.Allogeneicperinephricfatwasinje

7、ctedtoratcaudalveinsinFESgroupswhilethecontrolgroupwasgiventhesamevolumeofphysiologicalsaline.LungsampleswereobtainedfromeachgroupW/DtoverifytheFESmodelsandobservethepathologicprocess.ExpressionofAQP1wasdetectedbywesternblotandimmunohistochemistry.Additi

8、onal24C57BL/6Jmiceweredividedintocontrolgroup,F(xiàn)ES24hourgroup,andAQP1inhibitorgroupaccordingtotherandomnumbertable,with8micepergroup.PathologicprocessofFES—inducedlunginjurywasdetectedaftertheinhibitionofAQP1.Results:Thecon

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