中藥髓復(fù)康治療腦撞擊傷的實(shí)驗(yàn)研究

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1、中國中醫(yī)研究院骨傷科研究所碩士學(xué)位論文中藥髓復(fù)康治療腦撞擊傷的實(shí)驗(yàn)研究姓名：黃長勝申請學(xué)位級別：碩士專業(yè)：中西醫(yī)結(jié)合基礎(chǔ)指導(dǎo)教師：韓鳳岳20030501中國中醫(yī)研究院2000級碩士研究生學(xué)位論文英漢縮略詞表LPOLipidperoxidationSODMDALDHTBIBaxBcl．20DNGOFRROSPUFANOCDDND脂質(zhì)過氧化物SuperoxidedismutaseMalondialdehydeLacticdehydrogenaseTraumaticbraininjuryBcl一2assoc

2、iatedXproteinB-celllymphom“l(fā)eukemia-2Opticaldens時(shí)LigustrazinegroupOxygenfreeradicalsReactiveoxygenspeciesP01yunsaturatedfattyacidNaturaloccurrencecelldeathDelavedneuronaldeath超氧化物歧化酶丙二醛乳酸脫氫酶創(chuàng)傷性腦損傷Bax晝白B細(xì)胞淋巴瘤一2基因光密度川芎嗪對照組氧自由基活性氧多聚不飽和脂肪酸自然發(fā)生的細(xì)胞死亡遲發(fā)性神經(jīng)元死亡中

3、固中醫(yī)研究院2000級碩：卜研究生學(xué)位論文中文摘要中藥髓復(fù)康(sFK)，是我導(dǎo)師研究多年的中藥顆粒劑，主要成份為生黃芪、葛根、三七、川芎和紅花等，功能為益氣升陽，活血通絡(luò)，補(bǔ)腎生髓。導(dǎo)師在既往的研究中發(fā)現(xiàn)，用sFK治療大鼠實(shí)驗(yàn)性脊髓急性損傷時(shí)，顯示有很好的神經(jīng)元保護(hù)作用。由于腦和脊髓同屬中樞神經(jīng)系統(tǒng)，其基因?qū)W、發(fā)生、解剖、生理、病理和疾病等方面有許多共性，所以推測對于創(chuàng)傷性腦損傷可能也有一定的治療作用。本課題采用腦撞擊傷動物模型，比較系統(tǒng)地檢驗(yàn)和探索“髓復(fù)康”顆粒劑對于損傷腦組織的作用及其作用的機(jī)理，

4、為研制和開發(fā)確有療效的、治療急性腦外傷的中成藥，提供一些可以借鑒的思路和藥味。為此，本課題設(shè)計(jì)了三個(gè)實(shí)驗(yàn)，分別探討sFK在創(chuàng)傷性腦損傷后腦保護(hù)作用的療效和機(jī)理。1．sFK腦保護(hù)作用的組織病理學(xué)觀察實(shí)驗(yàn)利用大鼠腦撞擊傷模型，觀察sFK對腦刨傷后損傷區(qū)的保護(hù)作用，評價(jià)其療效。材料和方法：sD大鼠90只，隨機(jī)分為模型組、sFK實(shí)驗(yàn)組、尼莫地平對照組、川芎嗪對照組及正常對照組。按照Feeney7s自由落體撞擊傷方法，制備大鼠腦撞擊傷模型。設(shè)計(jì)傷后6h，3d、7d和15d，四個(gè)觀察點(diǎn)。制備HE染色、尼氏體染色和

5、神經(jīng)原纖維鍍銀染色切片，觀察損傷灶及其鄰區(qū)組織病理學(xué)變化，進(jìn)行半定量圖像分析，并比較各組正常神經(jīng)元的數(shù)量。結(jié)果：(1)正常對照組大鼠腦皮質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞形態(tài)正常，層次結(jié)構(gòu)清晰，神經(jīng)元數(shù)量最多。(2)模型組大鼠神經(jīng)細(xì)胞有明顯的變性、壞死，神經(jīng)元數(shù)量減少，其病理變化隨病程的延長逐漸加重。(3)sFK組大鼠神經(jīng)元數(shù)量顯著多于模型組(p

6、神經(jīng)元數(shù)量明顯減少，隨著時(shí)間的推移，伴有創(chuàng)傷性炎癥，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞反應(yīng)性增生，神經(jīng)原纖維扭曲、斷裂、消失；結(jié)締組織增生和機(jī)化等繼發(fā)性病理改變。上述病理改變反映了創(chuàng)傷后大鼠大腦皮質(zhì)神經(jīng)元急性死亡和繼發(fā)性損害的動態(tài)進(jìn)程。表明腦撞擊傷的動物模型是成功的。(2)sFK對于腦創(chuàng)傷后損傷區(qū)神經(jīng)元，具有明確的保護(hù)作用，其藥效與川芎嗪及尼莫地平近似。2．sFK調(diào)節(jié)鼠腦自由基含量的實(shí)驗(yàn)研究中國中醫(yī)硼『究院2000級碩士研究生學(xué)位論文實(shí)驗(yàn)利用大鼠腦撞擊傷模型，通過檢測sFK對腦組織MDA含量及sOD活性的影響，探討sFK腦

7、保護(hù)作用的生物化學(xué)機(jī)理。材料和方法：sD大鼠42只，隨機(jī)分為模型組、sFK實(shí)驗(yàn)組和正常對照組。按照Feenev7s自由落體撞擊傷方法，制備大鼠腦撞擊傷模型。分別于造模后6h、3d、7d處死動物，測定腦組織MDA含量及sOD活性。結(jié)果：(1)模型組大鼠腦組織MDA含量明顯增高，s0D活性上調(diào)和下調(diào)的時(shí)間大致與其平行。(2)sFK組大鼠腦組織MDA含量明顯低于模型組(口

8、的膜結(jié)構(gòu)進(jìn)行雪崩式的攻擊，引起脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，這是導(dǎo)致嚴(yán)重的繼發(fā)性腦損傷和神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂的一個(gè)重要原因(2)創(chuàng)傷誘導(dǎo)腦內(nèi)MDA的增高，可以激發(fā)SOD的活性；但是由此激發(fā)的s0D活性上調(diào)，不足以遏止自由基增高導(dǎo)致的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)．腦內(nèi)MDA的清除，應(yīng)該還有其他機(jī)制。(3)sFK能夠抑制MDA的產(chǎn)生和促進(jìn)MDA的清除；提示其降低MDA含量的機(jī)理，不完全是通過激發(fā)s0D的活性。3．髓復(fù)康對鼠腦bcl一2和Bax基因表達(dá)的影響利用免疫組化一半定量圖像分析法，檢