中藥“腦康”治療大鼠腦缺血再灌注損傷的實(shí)驗(yàn)研究

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1、中國(guó)中醫(yī)研究院骨傷科研究所碩士學(xué)位論文中藥“腦康”治療大鼠腦缺血再灌注損傷的實(shí)驗(yàn)研究姓名：孫叢曉申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：碩士專業(yè)：中西醫(yī)結(jié)合基礎(chǔ)指導(dǎo)教師：韓鳳岳20030401中國(guó)中醫(yī)研究院2000級(jí)碩士研究生學(xué)位論文AAALG一2Baxbcl．2DNDGluGSHMCA0MDANMDANOCDOFRPUFAROSSOD英漢縮略詞表Arachidonicacidapoptosis—iinkedgene2bcl—2'associatedXproteingeneB—ce】Ilymphom“l(fā)eukemia·2DelayedneuronaldeathGlutaminicacidGlutath

2、ione花生四烯酸凋亡相關(guān)基因．2Bax基因B細(xì)胞淋巴瘤．2基因遲發(fā)性神經(jīng)元死亡谷氨酸谷胱甘肽Middlecerebralarteryocclusion大腦中動(dòng)脈阻塞Malondialdehyde丙二醛N’一MethyJ-D_asparcicacidN．甲基．D一天門冬氨酸Naturaloccurrencecelldeath自然發(fā)生的細(xì)胞死亡0xygenfreeradicals氧自由基polyunsaturatedfattyacid多聚不飽和脂肪酸reactiveoxygenspecies活性氧superoxideDismutase超氧化物歧化酶中國(guó)中醫(yī)研究院2000級(jí)碩二l

3、j研究生學(xué)位論文中文摘要腦缺血是常見的腦血管病，恢復(fù)腦的供血是救治腦缺血的前提；但是腦組織缺血后的再灌注，又不可避免地造成繼發(fā)的缺血再灌注腦損傷。因此，在腦缺血的治療方案中，減輕和預(yù)防再灌注誘發(fā)的腦損傷，是不可忽視的重要環(huán)節(jié)。中藥腦康(Naokang，NK)又稱脊復(fù)康，是我導(dǎo)師研究中的中藥顆粒劑，主要成份為生黃芪、葛根、三七、JIi芎和紅花等，功能為益氣升陽(yáng)，活血通絡(luò)，補(bǔ)腎生髓。導(dǎo)師在既往的研究中發(fā)現(xiàn)，用NK治療大鼠實(shí)驗(yàn)性脊髓急性損傷時(shí)，顯示有很好的神經(jīng)元保護(hù)作用。由于腦和脊髓同屬中樞神經(jīng)系統(tǒng)，其基因?qū)W、發(fā)生、解剖、生理、病理和疾病等方面有許多共性，所以推測(cè)NK對(duì)于(缺血再灌

4、注)腦損傷可能也有一定的治療作用。本課題的目的是檢驗(yàn)這個(gè)假設(shè)是否正確。為此，本課題設(shè)計(jì)了三個(gè)實(shí)驗(yàn)，分別探討NK治療缺血再灌注腦損傷的療效和機(jī)理。1．NK對(duì)大鼠腦缺血再灌注損傷療效的組織病理學(xué)觀察實(shí)驗(yàn)利用大鼠腦缺血再灌注模型，觀察NK對(duì)海馬cAl區(qū)組織結(jié)構(gòu)的影響，評(píng)價(jià)NK對(duì)缺血再灌注腦損傷的療效。材料和方法：sD大鼠78只，隨機(jī)分為模型組、NK實(shí)驗(yàn)組、尼莫地平對(duì)照組、川芎嗪對(duì)照組及正常對(duì)照組。采用雙側(cè)頸總動(dòng)脈阻斷再灌注方法制備動(dòng)物模型。觀察時(shí)間點(diǎn)設(shè)為3d、7d和15d。制備HE染色和尼氏體染色切片，觀察海馬cAl區(qū)組織病理學(xué)變化，并進(jìn)行半定量圖像分析，比較各組海馬cAl區(qū)正常神

5、經(jīng)元的數(shù)量。結(jié)果：(1)正常對(duì)照組大鼠神經(jīng)細(xì)胞形態(tài)正常，神經(jīng)元數(shù)量最多。(2)模型組大鼠神經(jīng)細(xì)胞有明顯的變性、壞死，神經(jīng)元數(shù)量減少，其病理變化隨病程的延長(zhǎng)有逐漸加重的趨勢(shì)。(3)NK組大鼠神經(jīng)元數(shù)量顯著多于模型組(p

6、經(jīng)元的作用與川芎嗪及尼莫地平近似。中國(guó)中醫(yī)研究院2000級(jí)碩士研究生學(xué)位論文2．NK調(diào)節(jié)大鼠腦組織自由基的實(shí)驗(yàn)研究實(shí)驗(yàn)利用大鼠腦缺血再灌注損傷模型，通過檢測(cè)NK對(duì)腦組織含水量、MDA含量及sOD活性的影響，探討NK腦保護(hù)作用的生物化學(xué)機(jī)理。材料和方法：sD大鼠30只，隨機(jī)分為模型組、NK實(shí)驗(yàn)組、尼莫地平對(duì)照組、川芎嗪對(duì)照組及正常對(duì)照組。采用雙側(cè)頸總動(dòng)脈阻斷再灌注方法制備腦損傷模型。造模后2小時(shí)處死動(dòng)物，測(cè)定腦組織含水量、MDA含量及SOD活性。結(jié)果：(1)模型組大鼠腦含水量明顯增高，NK實(shí)驗(yàn)組大鼠腦含水量明顯低于模型組(p

7、0．05)。(2)模型組大鼠腦組織MDA含量明顯增高，sOD活性明顯降低；NK組大鼠腦組織MDA含量明顯低于模型組(口O．05)；NK組sOD活性高于川芎嗪組(pO．05)。討論：(1)腦缺血再灌注損傷可引致腦水腫，脂質(zhì)過氧化反應(yīng)增高及內(nèi)源性抗氧化酶系統(tǒng)功能降低。(2)NK能夠改善腦缺血再灌注損傷時(shí)的腦水腫癥狀，并具有顯著的減輕脂質(zhì)過氧化反應(yīng)