肥胖型多囊卵巢綜合征治療結(jié)果的生化指標評

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1、肥胖型多囊卵巢綜合征治療結(jié)果的生化指標評價【摘要】目的：對二甲雙胍聯(lián)合達英-35治療肥胖型多囊卵巢綜合征(PCOS)不孕患者的療效進行分析。方法：選擇肥胖型PCOS患者109例，根據(jù)患者是否存在胰島素抵抗分為非胰島素抵抗組（A組）42例和胰島素抵抗組（B組）67例，分別予達英-35或達英-35+二甲雙胍治療3個月，觀察治療前后性激素、空腹血糖（FPG）和空腹胰島素(FINS)等變化。停藥后給予氯米芬(CC)+人絕經(jīng)期促性腺激素(HMG)促排卵治療。比較各組排卵情況。結(jié)果：兩組治療后游離雄激素指數(shù)(FAI)較治療前降低，性激素

2、結(jié)合球蛋白(SHBG)較治療前明顯升高（P＜0.01），A組治療后LH顯著降低（P＜0.05），B組T、FINS、HOMA-IR較治療前顯著降低（P＜0.01）。治療后促排卵有排卵患者SHBG較無排卵患者升高（P＜0.01）；HOMA-IR、FAI、FINS顯著降低（P＜0.05，P＜0.01）。結(jié)論：肥胖型PCOS患者檢測FAI、HOMA-IR很有必要，可作為評價療效的敏感指標?！娟P(guān)鍵詞】多囊卵巢綜合征；游離睪酮指數(shù)；胰島素抵抗多囊卵巢綜合征(Polycysticovarysyndrome，PCOS)是青春期及育齡女性最常

3、見的婦科內(nèi)分泌疾患之一,其發(fā)病率占絕經(jīng)前婦女的6%～10%［1］。PCOS是一種多病因，病理生理和臨床表現(xiàn)為多態(tài)性的綜合征。本研究通過觀察達英-35與二甲雙胍治療肥胖型PCOS，對患者治療前后的臨床指標進行比較，探討評價療效的指標，為臨床用藥提供依據(jù)。1資料與方法1.1研究對象：選擇2007年4月～2008年4月在中山市博愛醫(yī)院生殖中心診斷為PCOS的肥胖患者109例，年齡21～39歲,平均(27.51±4.06)歲。肥胖按BMI≥25kg/m2的標準。PCOS的診斷采用2003年鹿特丹制定的診斷標準［2］：稀發(fā)排卵或

4、無排卵，高雄激素血癥臨床體征或生化高雄激素血癥，卵巢的多囊樣改變，以上3項具備2項，并排除其他病因的高雄激素血癥。1.2觀察方法：所有受試者均于月經(jīng)周期3～5d（閉經(jīng)者日期不限）早晨空腹采集靜脈血，測黃體生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、雌二醇（E2）、總睪酮(T)、催乳素(PRL)、性激素結(jié)合球蛋白(SHBG)，空腹血糖(FPG)和空腹胰島素(FINS）。計算游離雄激素指數(shù)(FAI)及穩(wěn)態(tài)模型指數(shù)(HOMA-IR)，并參考林金芳等提出的正常值［3］。1.3治療方法:將患者按是否存在胰島素抵抗分為非胰島素抵抗組（A組）4

5、2例和胰島素抵抗組（B組）67例。A組于月經(jīng)第5天開始口服達英-35,1片/d，連續(xù)服用21d；B組于月經(jīng)第5天開始口服達英-35,同時口服二甲雙胍片500mg/次，3次/d。兩組均服藥3個月后復(fù)查觀察指標。治療后患者于第4個月月經(jīng)周期第5天始誘發(fā)排卵，用CC100mg,1次/d,共5d,第7天起每天注射HMG75U，于月經(jīng)第9～11天開始B超監(jiān)測，根據(jù)卵泡發(fā)育調(diào)整用量,卵泡直徑達18mm時,肌內(nèi)注射HCG10000U，注射HCG36h左右復(fù)查B超，B超顯示排卵征象:優(yōu)勢卵泡塌陷、體積縮小、輪廓清晰的卵泡回音區(qū)消失、盆腔內(nèi)見

6、少量積液。1.4統(tǒng)計學(xué)方法：計量資料用均數(shù)±標準差(x±s)表示,采用SPSS12.0統(tǒng)計軟件分析,比較采用t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。2結(jié)果2.1兩組治療前后各生化指標變化：見表1。A組治療后LH、FAI較治療前降低(P<0.05，P<0.01)；B組治療后T、FAI、HOMA-IR、FINS較治療前降低(P<0.01)，兩組SHBG均較治療前升高(P<0.01)。表1不同治療方法治療前后各生化指標比較(略)注：與治療前比較，①P<0.05，②P<0.01表2治療后有排卵與無排卵患者各項指標比較(略)注：組間比

7、較，①P<0.05，②P<0.012.2治療結(jié)果：見表2。在追蹤到治療結(jié)果的99例患者中，治療后促排卵有排卵患者SHBG較無排卵患者高(P<0.01)。FAI、FINS、HOMA-IR較無排卵患者低(P<0.05，P<0.01)。3討論PCOS是一種病理生理復(fù)雜、內(nèi)分泌紊亂和糖、脂代謝異常的疾病，由于病因未明，目前難以治愈。PCOS肥胖和非肥胖患者內(nèi)分泌功能存在較大差異［4］，肥胖的PCOS患者大多存在胰島素抵抗和高胰島素血癥。近年的研究表明白色脂肪組織具有強大的內(nèi)分泌功能,其分泌的脂肪細胞因子可能通過多種途徑影響女性內(nèi)分泌

8、和代謝［5］,產(chǎn)生雄激素增多癥、高胰島素血癥等內(nèi)環(huán)境紊亂,從而導(dǎo)致激素內(nèi)環(huán)境與肥胖之間相互影響。高胰島素血癥導(dǎo)致高雄激素血癥的機制通過在體內(nèi)胰島素可能影響細胞色素P450c17α的活性增強,直接刺激卵巢雄激素的合成引起高雄激素血癥的作用。胰島素可抑制肝臟SHBG的合成,從而導(dǎo)致