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《造影劑致急性腎損傷的研究進展》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫。
1、萬方數(shù)據(jù)·4·中國血液凈化2013年1月第12卷第1期ChiIlJBloodPuri￡Jalluam2013，VbLl2，No．1造影劑致急性腎損傷的研究進展楊妍姣丁峰【摘要】造影劑致急性。腎損傷(contrast—inducedacutekdneyinjury，cI—AKI)是常見的急性腎功能障礙，占院內(nèi)獲得性急性腎衰竭的第3位誘因；且伴隨著不良預后。隨著研究的深入，其發(fā)病機制和危險因素逐漸被認識；但由于目前仍缺乏切實有效的防治策略以及越來越多的心血管疾病患者合并糖尿病和基礎腎功能受損，cI—AKI仍然是重要的臨床問題。據(jù)此，本文回
2、顧了cI—AKI的流行病學、診斷標準、發(fā)病機制、危險因素、預防策略及近期的研究進展，以期能為臨床工作提供有價值的信息。【關鍵詞】急性腎損傷；造影劑；預后；預防中圖分類號：R694．5文獻標識碼：Adoi：10．3969／j．issn．167卜4091．2013．01．002隨著介入、多層螺旋CT和三維重建技術的發(fā)展，碘造影劑在診斷治療中得到廣泛應用，造影劑致急性腎損傷(CI—AKI)這一問題也日益突出。cI—AKI發(fā)生率在普通人群中為0．6％～2．3％，而在急性心肌梗死患者中發(fā)生率可高達19％發(fā)生腎損傷后需要透析治療的比例增加hzj并
3、可能延長住院時間，增加治療費用，且與死亡等遠期預后相關n]。因此了解cI—AKI的發(fā)病機制及相關危險因素，及時準確地診斷造影劑腎病以便采取相關的預防治療手段顯得尤為重要。1造影劑致急性腎損傷的定義與診斷標準造影劑致急性腎損傷是由碘造影劑引起的急性腎功能減退。目前用于診斷的血清肌酐標準并不統(tǒng)一，常用的有血清肌酐造影后48～72h內(nèi)較造影前升高≥25％，以及絕對值升高≥0．5mg／d1(44．2呷ol／L)[引。造成前述各研究中cI—AKI發(fā)病率差異的因素，除研究人群異質(zhì)性外，也與缺乏準確可靠地診斷標準有關。而制定統(tǒng)一的診斷標準，便于比較
4、評價各項臨床研究，也有利于指導臨床工作。既往研究發(fā)現(xiàn)血清肌酐多在使用造影劑后24h內(nèi)開始升高，2～5d內(nèi)達到高峰㈨；隨訪血清肌酐難以及時診斷造影劑腎損傷，且受諸多因素的影響，用于評估腎功能時存在不可忽視的缺陷。近年一些具有潛在意義的腎損傷早期標志物逐漸被認識：如·專題·血清胱蛋白酶抑制劑C(CystatinC，CysC)、腎損傷分子(KIM_1)等被認為是反映腎功能損傷的更加可靠的指標。Briguori等的研究中‘3。，術后24h血清cysC水平較術前升高≥10％能較準確地預測肌酐術后48h升高≥0．3mg／dL(26．5岬ol／L)
5、診斷標準的cI—AKI，并且與1年預后的相關性優(yōu)于肌酐標準。近期，在接受周圍動脈疾病腔內(nèi)治療術的患者中，我們分別采用造影后24h血清CysC水平較造影前升高≥5％、8％、10％、15％、25％以及絕對值升高≥0．2mg／L標準，以及血清肌酐術后48h升高≥25％檢測急性腎損傷，血清CysC標準和肌酐標準診斷CI—AKI存在著明顯的不一致。因此，有待進一步的臨床研究評價血清CysC等標志物的價值，進而推動診斷標準的統(tǒng)一。2臨床常用的造影劑種類常用的造影劑(contrastMedia，CM)基本結構單元是含碘苯環(huán)，即3一乙酰一2，4，6一
6、三苯甲酸。根據(jù)結構特征可分為離子型與非離子型兩類：離子型水溶性差，而非離子型分子不含離子基團，因而具有親水性，可溶于溶液中。根據(jù)滲透壓可分為高滲、等滲和低滲，其中等滲CM的滲透壓與血漿相等，而低滲和高滲cM則分別為血漿滲透壓的2～3倍和≥5倍[1]。基金項目：本課題由國家自然科學基金(編號：81070609，30800526)、上海市科委課題(編號：09411961500，11441901401)和上海市浦江人才計劃作者單位：200040上海，復旦大學附屬華山醫(yī)院腎臟科通信作者：丁峰200040上海，復旦大學附屬華山醫(yī)院腎臟科Emai
7、l：dingfeng@fudan．edu．cn萬方數(shù)據(jù)中國血液凈化2013年1月第12卷第l期chiIlJBloodP誠eJaIluam2013，v01．12，No．1．5．3造影劑腎病的發(fā)病機制3．1血流變學的改變直小血管的直徑與一般的毛細血管相當，但是長度卻是前者的數(shù)倍，一定程度上造成了血管的高阻力狀態(tài)；而流經(jīng)直小血管的血液通過Fahraeus—Lindqvist效應以及血漿撇取(plasmaski舢ing)效應保持低黏度，以中和腎臟其他血管血液的高阻性。有報道稱造影劑對血液流變學有復雜作用[4]，各類造影劑的粘滯度均明顯高于血漿
8、，增加全血黏性、降低血細胞比容、減少紅細胞變形等導致紅細胞聚集在髓質(zhì)區(qū)，增加血流抵抗力，從而引起腎臟損傷[4]。3．2腎髓質(zhì)的缺血缺氧性損傷腎臟皮質(zhì)灌注較高，而髓質(zhì)部分的氧分壓僅為20111IⅡHg處于瀕臨缺氧的狀態(tài)[s
