《不同濃度依托咪酯誘導(dǎo)人肝癌hepg2細(xì)胞體外凋亡的研究-論文》

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1、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)·2014年5月第4卷第1O期不同濃度依托咪酯誘導(dǎo)人肝癌HepG2細(xì)胞體外凋亡的研究王泓源曹定睿馬曉燕連梓敏山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院麻醉科，山西太原030001【摘要]目的探討不同濃度的依托咪酯是否具有直接誘導(dǎo)人肝癌HepG2細(xì)胞凋亡的作用，尋找依托咪酯臨床治療的新途徑。方法人肝癌細(xì)胞株HepG2體外擴(kuò)增培養(yǎng)備用，選取不同濃度的依托咪酯E1、E2、E3和對照組(空白)，分別培養(yǎng)12h、24h、48h后觀察。結(jié)果與空白對照組相比，培養(yǎng)12h、24h、48h后E1組、E2組人肝癌細(xì)胞株HepG2細(xì)胞凋亡率

2、無明顯差異(P>0．05)，E3組凋亡率不斷增加，具有顯著性差異(P<0．05)；隨著培養(yǎng)時間的延長及濃度的不斷增加，E1與E2組對比人肝癌細(xì)胞株HepG2細(xì)胞凋亡率無明顯差異(f：1．732，P>0．05)，E1與E3組對比人肝癌細(xì)胞株HepG2細(xì)胞凋亡率具有顯著性差異(t=1．864，P<0．05)，E2與E3組對比人肝癌細(xì)胞株HepG2細(xì)胞凋亡率具有明顯差異(t=1．691，尸<0．05)。結(jié)論依托咪酯在臨床安全有效的濃度下不直接誘導(dǎo)人肝癌HepG2細(xì)胞的體外凋亡，濃度及時間達(dá)到一定峰值時可具有直接

3、誘導(dǎo)人肝癌HepG2細(xì)胞體外凋亡的作用?！娟P(guān)鍵詞】依托咪酯；HepG2細(xì)胞；腎上腺；免疫；細(xì)胞凋亡【中圖分類號】R735．7I文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A【文章編號】2095—0616【2014)10-24—03StudyofdiferentconcentrationsofetomidateinductionofhumanhepatocellularcarcinomaHepG2cellsapoptosisinvitroWANGHongyuanCAOD／ngruiMAX／aoyanL／ANZ／m／nDepartmento

4、fAnesthesiology，F(xiàn)irstHospital，ShanxiMedicalUniversity，Taiyuan030001，China【Abstract】ObjectiveToexplorethedifferentconcentrationsofetomidatwhetherdirectlyinducethecellapoptosistoseekopenupnewwaysofetomidateclinicaltreatment．MethodsHumanliverHepG2celllinewer

5、eamplificatedcultivationforuseinvitro，choosedifferentconcentrationsofetomidateE1，E2andE3(blank)ascontrolgroup．HepG2wereobservedrespectivelyafter12h，24h，and48h．WithlivercancerHepG2celllinesastargetcells．ResultsComparedwiththeblankcontrolgroup12h，24h，48haft

6、ercultureE1andE2groupliverHepG2celllineapoptosisratehasnoobviousdifference(P>O．05)。E3groupofapoptosisrateincreased，andwithsignificantdiference(P<0．05)；Astheextensionofincubationtimeandconcentrationincreasing，E1andE2groupcomparedwithliverHepG2celllineapopt

7、osisratehavenosignificantdifference(t=1．732，P>0．05)，E1andE3groupcomparedwithliverHepG2ceulineapoptosisratehavesignificantdifeIenee(t=1．864．P(O．0s)，E2and,E3groupcomparedwithliverHepG2celllineapoptosisratehaveobviousdifferenceft=1．691，P

8、idatewithsafeandeffectiveconcentrationsinclinicalal'enotdirectlyinducedHepG2livercancercellapoptosisinvitro，butwhenconcentrationandtimereachacertainpeakcanbedirectlyinducedthehepatocellularcarcinomaHepG2cellsapoptos