《衰老與DNA》PPT課件

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1、衰老與DNA——差誤成災衰老學說——DNA修復缺陷衰老學說——程序衰老學說——端粒衰老學說海弗里克極限（Hayflicklimit）海弗里克極限：大部分正常體細胞在體外培養(yǎng)時，不能無限分裂，只能在分裂一定的次數(shù)后處于靜止狀態(tài)，這個次數(shù)被稱為~。生殖細胞都不存在“海弗里克極限”，可以一直繁衍下去。許多植物和無脊椎動物的體細胞也沒有“海弗里克極限”，可通過無性繁殖無限分裂下去。某些癌細胞不存在“海弗里克極限”，可以無限分裂下去。動植物的性成熟期與壽命生物名稱性成熟期*平均壽命比例**豬帶絳蟲4-5個月25年50蛔蟲2個月1-2年6-12十二指腸鉤蟲3個月1-10年4-40顎蛭4-5年10-15年2

2、-3家蠅10-15天1個月2-3蜂王16天3-4年90工蜂21天1.5-2個月2-3雄峰24天4-5月4-5小鼠1-2個月2.5年14-16大鼠2-3個月2.5-3年12豚鼠4-6個月6-8年12-16兔5-8個月4-9年8-18狗8-10個月10-20年12-24人14-15年75年8-10*指生物體從生命開始到已具備產(chǎn)生新個體能力的時間。**壽命與性成熟期的比值長壽的確有秘訣國際上公認基因遺傳、地理與生活環(huán)境、社會背景、飲食習慣是長壽的四大關鍵因素?；颉婉R縣老齡委對當?shù)?44位長壽老人進行調(diào)查后發(fā)現(xiàn)，祖父母壽命超過70歲的占29%和38%，父母壽命超過70歲的為41%和37%；世界衛(wèi)

3、生組織也認為，人的長壽有15%要取決于遺傳因素。飲食——五大長壽鄉(xiāng)的飲食結構體現(xiàn)出了高度的一致性：豆類、薯類、玉米、水果吃得多，動物食品吃得很少，而且飯量小。據(jù)國際自然醫(yī)學會調(diào)查，5個地方的人日均攝入熱量1640千卡，明顯低于一般人日均2400千卡的標準。地理與生活環(huán)境——基本都位于偏僻地區(qū)，民風淳樸，居民熱情友好、樂觀向上、喜歡清凈。勞動一生——專家認為，現(xiàn)代人追求盡興、刺激，缺少勞動意識，快速的社會節(jié)奏又常常使人處于緊張狀態(tài)，這些對長壽來說都是背道而馳的。第一節(jié)遺傳學基因-程序說衰老過程與分化發(fā)育過程相似，是由早已安排好的遺傳程序控制的。生物成年以后，基因組內(nèi)“衰老基因”開放，其表達產(chǎn)物能

4、特異地決定生物的壽命。正常人血紅蛋白的類型血紅蛋白出現(xiàn)時間四聚體組成在成人血液中的百分濃度(％)在新生兒血液中的百分濃度(％)A成人α2β29720-30A2成人α2δ22-30.2FF胎兒α2γ2<170～80F1胎兒α2γ2(含N-乙?；?<1Gower1胚胎ζ2ε200Gower2胚胎α2ε200Portland胚胎ζ2γ200正常人發(fā)育過程中Hb多肽鏈合成的演變（一）衰老基因、長壽基因與衰老1.華納氏綜合征華納氏綜合征：與遺傳有關的衰老病，此病患者較正常人提前數(shù)十年出現(xiàn)衰老癥狀。1996年發(fā)現(xiàn)該病的WRN基因位于第8對染色體，是首次鑒定的與人類衰老有關的基因。2.衰老基因人類細胞衰老的

5、主導基因p16是細胞衰老遺傳控制程序中的重要環(huán)節(jié)，可影響細胞壽命與端粒長度。抑制p16表達，細胞壽命延長，端粒長度縮短減慢；增加p16表達，細胞壽命縮短，端粒長度縮短加快。美國學者發(fā)現(xiàn)，線蟲體內(nèi)daf-2“衰老基因”，在線蟲生命周期的適時抑制daf-2基因，可使線蟲的壽命延長至原來的兩倍。小鼠身上發(fā)現(xiàn)的Klotho基因，導致小鼠早衰。據(jù)報道發(fā)現(xiàn)了60余種與衰老有關的基因。2.長壽基因蛋白質(zhì)生物合成延長因子（EF-1?）基因轉(zhuǎn)化果蠅生殖細胞，可使培育所得的新品種比其他果蠅壽命延長40%，因此EF-1?基因被認為是“長壽基因”。酵母菌中SIR2基因，控制酵母的壽命。線蟲內(nèi)存在SIR2.1基因，如果

6、增加一個同樣的基因，使原來只能生存二周的線蟲增加到三周，而缺失SIR2.1基因的線蟲壽命則縮短。中國學者發(fā)現(xiàn)6種“不老基因”，其中一種可能對癌細胞有抑制作用，一種可能延長人體內(nèi)細胞的壽命。（二）細胞生長停滯現(xiàn)象1.停滯蛋白（statin)1985年發(fā)現(xiàn)在靜止細胞和衰老細胞的胞核中存在一種分子量為57KD的核蛋白，稱為生長停滯蛋白。將衰老細胞中statin的mRNA提取出來，將其注入年輕細胞，發(fā)現(xiàn)年輕細胞合成DNA的能力受到明顯的抑制?！猄tatin可能以某種方式促使細胞從增殖狀態(tài)進入非增殖狀態(tài)，從而阻止DNA的合成以及阻止細胞由G1期進入S期。2.細胞凋亡與衰老1994年發(fā)現(xiàn)了終末蛋白（te

7、rmininprotein，Tp)。Tp有三種分子形式即Tp90、Tp60和Tp30.Tp90存在于年輕的增殖細胞和靜止細胞，Tp60存在于衰老細胞，Tp30則存在于凋亡細胞。臨床上常見的Alzheimer’sdisease(AD)的發(fā)生與細胞凋亡及衰老有關。細胞凋亡過盛可能是AD神經(jīng)退行性變的原因。至少已發(fā)現(xiàn)5種基因的突變或多型性與AD有關。3.DNA合成抑制因子細胞衰老時DNA合成受阻，且可產(chǎn)