肝臟糖異生的分子機制研究進展

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1、?世界華人消化雜志2008年11月18日;16(32):3659-3665wcjd@wjgnet.comISSN1009-3079CN14-1260/R文獻綜述REVIEW肝臟糖異生的分子機制研究進展韓向暉,季光韓向暉,季光,上海中醫(yī)藥大學脾胃病研究所上海市200032Socontrollingthesetranscriptionfactorscan■背景資料國家自然科學基金資助項目,No.30873260肝臟糖異生是肝decreasehepaticglucoseproductionand教育部

2、新世紀優(yōu)秀人才支持計劃資助項目,No.NCET07-0563糖代謝的重要組上海市教委重點學科資助項目,No.J50305effectivelytreatinsulin-resistancesyndrome.成部分,體內近一作者貢獻分布:韓向暉與季光對此文所作貢獻均等.半葡萄糖的消耗通訊作者:季光,200032,上海市宛平南路725號,上海中醫(yī)藥大KeyWords:Hepaticgluconeogenesis;Transcription及重要器官的能學脾胃病研究所.jiliver@vip.sina

3、.com電話:021-64286261傳真:021-64286261factors;Glucose-6-phosphatase;Phosphoenolpyru-量供應都依賴于收稿日期:2008-09-10修回日期:2008-10-17vatecarboxykinase糖異生作用.越接受日期:2008-10-21在線出版日期:2008-11-18來越多的證據(jù)表明,肝臟糖異生紊HanXH,JiG.Recentadvancesinmolecularmechanisms亂與糖尿病、肥ofhepaticg

4、luconeogenesis.ShijieHuarenXiaohuaZazhi胖、非酒精性脂Recentadvancesinmolecular2008;16(32):3659-3665肪肝等胰島素抵mechanismsofhepatic抗類疾病密切相gluconeogenesis關.肝臟糖異生信摘要號轉導通路中轉錄因子的研究,將Xiang-HuiHan,GuangJi肝臟糖異生是肝糖代謝的重要組成部分,受一有助于進一步闡系列轉錄因子的調控,其中FoxO1、CREB、明肝臟糖異生分PGC-1α與激

5、素和糖異生限速酶葡萄糖-6-磷子機制,并為治療Xiang-HuiHan,GuangJi,InstituteofGastroenterology,此類疾病和研制ShanghaiUniversityofTraditionalChineseMedicine,酸酶(G-6-Pase)和磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶新藥提供重要的Shanghai200032,China(PEPCK)編碼基因的串話是決定糖異生啟動靶標.Supportedby:NationalScienceFoundationofChina,No.

6、30873260;theProjectforElitistsinNewCenturyofthe的關鍵環(huán)節(jié).另外諸多因素,如孤兒核受體MinistryofEducation,No.NCET07-0563;andtheShang-Nur77和TR4、細胞因子抵抗素和脂聯(lián)素、游haiLeadingAcademicDisciplineProject,No.J50305離脂肪酸直接與轉錄因子結合,通過多種信號Correspondenceto:GuangJi,InstituteofGastroenterol

7、-ogy,ShanghaiUniversityofTraditionalChineseMedicine,轉導通路抑制或增強轉錄因子的活性,從而影725WanpingSouthRoad,Shanghai200032,響糖異生限速酶編碼基因的轉錄.肝臟糖異生China.jiliver@vip.sina.comReceived:2008-09-10Revised:2008-10-17紊亂導致的肝糖輸出增多是機體肝臟胰島素Accepted:2008-10-21Publishedonline:2008-1

8、1-18抵抗發(fā)生的重要誘因,因此通過干預肝臟糖異生信號通路的不同環(huán)節(jié),減少肝糖生成,將為治療肝臟胰島素抵抗綜合征及新藥研發(fā)提供Abstract廣闊的前景.Asanimportantpartofglucosemetabolisminliver,hepaticgluconeogenesisisregulated關鍵詞:肝臟糖異生;轉錄因子;葡萄糖-6-磷酸酶;byaseriesoftranscriptionfactors.FoxO1,磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶CREBandPGC-1αcrosstalk

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