替米沙坦對(duì)原發(fā)性高血壓患者血壓及細(xì)胞因子的影響

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1、替米沙坦對(duì)原發(fā)性高血壓患者血壓及細(xì)胞因子的影響郭聯(lián)(湖北省武漢市普仁醫(yī)院湖北武漢430014)【摘要】目的觀察替米沙坦對(duì)原發(fā)性高血壓患者血壓及細(xì)胞因子血清腫瘤壞死因子-α(TNF?α)、白細(xì)胞介素?6(IL-6)和高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)的影響。方法75例原發(fā)性高血壓患者服用替米沙坦治療8周，分別于治療前后檢測(cè)患者血壓及血清TNF-α>IL-6和hs-CRP含量。結(jié)果替米沙坦治療8周后，患者收縮壓、舒張壓、血清TNF-α>IL?6和hs-CRP含量均比治療前顯著下降(P

2、<0.01)o結(jié)論替米沙坦能夠降低原發(fā)性高血壓患者血壓及血清TNF-α>IL-6和hs-CRP水平,使炎癥反應(yīng)得到適當(dāng)控制,利于血壓穩(wěn)定正常?！娟P(guān)鍵詞】替米沙坦原發(fā)性高血壓腫瘤壞死因子白細(xì)胞介素-6高敏C反應(yīng)蛋白【中圖分類號(hào)】R969【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)］2095-1752(2012)12-0039-02近年來研究認(rèn)為，炎癥因子腫瘤壞死因子-α(Tumornecrosisfactoralpha,TNF-α)>白細(xì)胞介素?6(lnerleokin-6,IL-6)和高敏C反應(yīng)蛋白(H

3、igh-sensitivityC-reactiveprotein,hs-CRP)等與高血壓病的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)⑴。臨床研究表明替米沙坦治療原發(fā)性高血壓療效肯定［2］,木研究觀察替米沙坦對(duì)原發(fā)性高血壓患者血壓及血清TNF-α>IL-6和hs-CRP水平的影響，探討其治療高血壓的作用機(jī)制。1資料和方法1.1病例選擇選擇2009年6月至2011年6月在我院心內(nèi)科住院的原發(fā)性高血壓患者75例，其中男41例，女34例，年齡41?71歲，平均(57.6±5.9)歲。原發(fā)性高血壓診斷符合《中國高血壓防治指南》

4、(2008年修訂版)診斷標(biāo)準(zhǔn)⑶者納入標(biāo)準(zhǔn):高血壓病1?2級(jí)(收縮壓(SBP)：18.6kpa?24kpa,舒張壓(DBP)：12kpa,?14.67kpa0經(jīng)病史、體格檢查，X線、心電圖、超聲及血液生化檢驗(yàn)，排除重度高血壓(SBP≥24kpa,DBP≥14.67kpa)>繼發(fā)性高血壓、吸煙者、糖尿病、嚴(yán)重肝腎功能不全、心力衰竭、炎癥性疾病、結(jié)締組織病、惡性腫瘤患者等。1.2治療方法限鹽、低鈉飲食、適當(dāng)鍛煉、減輕體質(zhì)量、口服替米沙坦每日1次晨服。2周后復(fù)查血壓，如降壓有效，則按原劑量繼續(xù)服用;如無效，則增加劑量至

5、80mgo治療8周，用藥期間避免服用有可能影響試驗(yàn)結(jié)果的藥物，如其他降壓藥或影響血管內(nèi)皮功能的藥物，皮質(zhì)激素及免疫調(diào)節(jié)劑等。出院后，每周隨訪至少1次，包括詢問癥狀、服藥情況、治療反應(yīng)、測(cè)血壓等,并記錄于觀察表上。1.3血壓檢測(cè):于每日上午時(shí)固定行血壓檢測(cè)。檢測(cè)前1小時(shí)禁煙、酒、茶、咖啡/木息&洋;15分鐘，標(biāo)準(zhǔn)袖帶水銀柱血壓計(jì)測(cè)量右上臂坐位血壓，取1期和4期Korotkoff代表SBP和DBP,2分鐘、4分鐘后分別再測(cè)量1次，取3次均值記錄。1.4標(biāo)本收集和檢測(cè)分別在患者入院時(shí)和治療8周后采集空腹靜脈血5mL,4°C下分離

6、血清后，于?20°C保存待測(cè)。TNF-α和IL?6均采用ELISA法檢測(cè)，試劑盒購自深圳晶美生物有限公司；hs-CRP采用比濁分析法，試劑盒由武漢子心生物技術(shù)公司提供。操作按說明書統(tǒng)一專人操作，采用單盲法，檢測(cè)人員對(duì)試驗(yàn)前后標(biāo)本及分組情況不知情，以減少系統(tǒng)誤差。1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)處理計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x?±s)表示，采用SPSS13.0軟件進(jìn)行分析，治療前后比較應(yīng)用配對(duì)資料的t檢驗(yàn)，以P<0.05為差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2結(jié)果2.1治療前后患者血壓及血清TNF-α>IL-6和

7、hs?CRP含量變化，見表1。治療后，患者收縮壓、舒張壓、血清TNF-α>IL?6和hs-CRP含量均比治療前顯著下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)o表1治療前后血壓及血清TNF-α>IL-6和hs-CRP比較(x-±s)注：治療后與治療前比較，※：P<0.01o2.2不良反應(yīng)治療前后肝腎功能及血電解質(zhì)無明顯變化，偶有頭暈、頭痛等不適。3討論近年來，高血壓發(fā)病的炎癥學(xué)說備受關(guān)注，炎癥對(duì)高血壓病有重要促進(jìn)作用，炎癥因子通過對(duì)血管的慢性刺激，使血管壁不斷發(fā)生重構(gòu)，從而使血壓不斷上升［4

8、］。原發(fā)性高血壓是一種低度全身性炎性反應(yīng)狀態(tài)，表現(xiàn)為炎性細(xì)胞因子產(chǎn)生異常和炎性信號(hào)通路的激活參與血管病變，在原發(fā)性高血壓及其并發(fā)癥發(fā)生機(jī)制中炎性反應(yīng)發(fā)揮重要作用⑸。有研究表明,TNF?α、IL?6和hs-CRP等重要的炎性因子，參與調(diào)節(jié)機(jī)體的各種免疫和炎癥反應(yīng)，在原發(fā)性高血壓的發(fā)生、發(fā)展，靶