痛風(fēng)的預(yù)防和治療

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1、痛風(fēng)的預(yù)防和治療預(yù)防對于無癥狀高尿酸血癥患者，預(yù)防痛風(fēng)發(fā)作以非約物治療為主，主要包括飲食控制和戒酒，避免用使血尿酸升高的藥物如利尿劑、小劑量阿司匹林、復(fù)方降壓片、毗嗪酰胺、硝苯地平和普荼洛爾等。飲食控制后血尿酸仍高于9mg/dl吋，可用降尿酸藥。對于已發(fā)生過急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的間歇期患者，應(yīng)預(yù)防痛風(fēng)的再次發(fā)作，關(guān)鍵是通過飲食和藥物治療使血尿酸水平控制達(dá)標(biāo)，此外應(yīng)注意避免劇烈運(yùn)動或損傷，控制體重，多飲水，長期堿化尿液等。痛風(fēng)最重要的生化基礎(chǔ)是高尿酸血癥。正常成人每日約產(chǎn)生尿酸750mg,其中80%為內(nèi)源性，20%為外源性尿酸，這些尿酸進(jìn)入尿酸代謝池(約為1200mg),每

2、日代謝池中的尿酸約60%進(jìn)行代謝，其中1/3約200nig經(jīng)腸道分解代謝，2/3約400mg經(jīng)腎臟排泄，從而可維持體內(nèi)尿酸水平的穩(wěn)定，其屮任何環(huán)節(jié)出現(xiàn)問題均可導(dǎo)致高尿酸血癥。1.原發(fā)性痛風(fēng)多有遺傳性，但臨床有痛風(fēng)家族史者僅占10%?20%。尿酸生成過多在原發(fā)性高尿酸血癥的病因中占10%。其原因主要是卩票吟代謝酶缺陷，次黃瞟吟鳥瞟吟磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽(PRPP)合成酶活性亢進(jìn)。原發(fā)性腎臟尿酸排泄減少約占原發(fā)性高尿酸血癥的90%,具休發(fā)病機(jī)制不清，可能為多基因遺傳性疾病,但應(yīng)排除腎臟器質(zhì)性疾病。2.繼發(fā)性痛風(fēng)指繼發(fā)于其他疾病過程中的一種臨床

3、表現(xiàn)，也可因某些藥物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤、紅細(xì)胞計數(shù)增多癥、溶血性貧血和癌癥等可導(dǎo)致細(xì)胞的增殖加速，使核酸轉(zhuǎn)換增加，造成尿酸產(chǎn)生增多。惡性腫瘤在腫瘤的放化療后引起細(xì)胞大量破壞，核酸轉(zhuǎn)換也增加，導(dǎo)致尿酸產(chǎn)生增多。腎臟疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期等引起的腎小球?yàn)V過功能減退，可使尿酸排泄減少，導(dǎo)致血尿酸濃度升高。藥物如囉嗪類利尿約、咲塞米、乙胺丁醇、毗嗪酰胺、小劑量阿司匹林和煙酸等，可競爭性抑制腎小管排泄尿酸而引起高尿酸血癥。另外，腎移植患者長期服用免疫抑制劑也可發(fā)生高尿酸血癥，可能與免疫抑制劑抑制腎小管排泄尿酸

4、有關(guān)。分類痛風(fēng)依病因不同可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。原發(fā)性痛風(fēng)指在排除其他疾病的基礎(chǔ)上，由于先天性嚓嶺代謝紊亂和（或）尿酸排泄障礙所引起；繼發(fā)性痛風(fēng)指繼發(fā)于腎臟疾病或某些藥物所致尿酸排泄減少、骨髓增生性疾病及腫瘤化療所致尿酸生成增多等。臨床表現(xiàn)痛風(fēng)多見于中年男性，女性僅占5%,主要是絕經(jīng)后女性，痛風(fēng)發(fā)生有年輕化趨勢。痛風(fēng)的自然病程可分為四期，即無癥狀高尿酸血癥期、急性期、間歇期、慢性期［3］。臨床表現(xiàn)如下：1.急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎多數(shù)患者發(fā)作前無明顯征兆，或僅有疲乏、全身不適和關(guān)節(jié)刺痛等。典型發(fā)作常于深枚因關(guān)節(jié)痛而驚醒，疼痛進(jìn)行性加劇，在12小時左右達(dá)高峰，呈撕裂樣、刀割

5、樣或咬噬樣，難以忍受。受累關(guān)節(jié)及周圍組織紅、腫、熱、痛和功能受限。多于數(shù)天或2周內(nèi)口行緩解。首次發(fā)作多侵犯單關(guān)節(jié)，部分以上發(fā)生在第一跖趾關(guān)節(jié)，在以后的病程中，部分患者累及該部位。其次為足背、足跟、踝、膝、腕和肘等關(guān)節(jié)，肩、競、脊柱和潁頜等關(guān)節(jié)少受累，可同時累及多個關(guān)節(jié)，表現(xiàn)為多關(guān)節(jié)炎。部分患者可有發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭痛、心悸和惡心等全身癥狀，可伴白細(xì)胞計數(shù)升高、紅細(xì)胞沉降率增快和c反應(yīng)蛋白增高等。2?間歇發(fā)作期痛風(fēng)發(fā)作持續(xù)數(shù)天至數(shù)周后可自行緩解，一般無明顯后遺癥狀，或遺留局部皮膚色素沉著、脫屑及刺癢等，以后進(jìn)入無癥狀的間歇期,歷時數(shù)月、數(shù)年或十余年后復(fù)發(fā)，多數(shù)患者1年內(nèi)復(fù)發(fā)

6、，越發(fā)越頻，受累關(guān)節(jié)越來越多，癥狀持續(xù)時間越來越長。受累關(guān)節(jié)一般從下肢向上肢、從遠(yuǎn)端小關(guān)節(jié)向大關(guān)節(jié)發(fā)展，出現(xiàn)指、腕和肘等關(guān)節(jié)受累，少數(shù)患者可影響到肩、瓠、紙篦、胸鎖或脊柱關(guān)節(jié)，也可累及關(guān)節(jié)周圍滑囊、肌腱和腱鞘等部位，癥狀趨于不典型。少數(shù)患者無間歇期，初次發(fā)病后呈慢性關(guān)節(jié)炎表現(xiàn)。3?慢性痛風(fēng)石病變期皮下痛風(fēng)石和慢性痛風(fēng)石性關(guān)節(jié)炎是長期顯著的高尿酸血癥，大量單鈉尿酸鹽晶體沉積于皮下、關(guān)節(jié)滑膜、軟骨、骨質(zhì)及關(guān)節(jié)周圍軟組織的結(jié)果。皮下痛風(fēng)石發(fā)生的典型部位是耳郭，也常見于反復(fù)發(fā)作的關(guān)節(jié)周圍及鷹嘴、跟腱和離骨滑囊等部位。外觀為皮下隆起的大小不一的黃口色贅生物，皮膚表面菲薄，破潰后

7、排出口色粉狀或糊狀物,經(jīng)久不愈。皮下痛風(fēng)石常與慢性痛風(fēng)石性關(guān)節(jié)炎并存。關(guān)節(jié)內(nèi)大量沉積的痛風(fēng)石可造成關(guān)節(jié)骨質(zhì)破壞、關(guān)節(jié)周圍組織纖維化和繼發(fā)退行性改變等。臨床表現(xiàn)為持續(xù)關(guān)節(jié)腫痛、壓痛、畸形及功能障礙。慢性期癥狀相對緩和，但也可有急性發(fā)作。4.腎臟病變(1)慢性尿酸鹽腎病尿酸鹽晶體沉積于腎間質(zhì)，導(dǎo)致慢性腎小管一間質(zhì)性腎炎。臨床表現(xiàn)為尿濃縮功能下降，出現(xiàn)夜尿增多、低比重尿、小分子蛋白尿、白細(xì)胞尿、輕度血尿及管型尿等。晚期可致腎小球?yàn)V過功能下降，出現(xiàn)腎功能不全。(2)尿酸性尿路結(jié)石尿中尿酸濃度增高呈過飽和狀態(tài)，在泌尿系統(tǒng)沉積并形成結(jié)石。在痛風(fēng)患者中的發(fā)生率在2