出血性腦梗死患者38例臨床分析

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1、出血性腦梗死患者38例臨床分析出血性腦梗死患者38例臨床分析【中圖分類號】R743.3【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A【文章編號】1005-2720(2010)07-32-01出血性腦梗死并非少見，自CT.MRI檢查普及以來，其臨床診斷有了很大提高,回顧我院四年來收治的出血性腦梗死患者38例,對其臨床資料及診治結(jié)果分析，報告如下。1臨床資料1.1一般資料本組38例，男27例,女11例，年齡36?72歲,平均62.2歲。既往有高血壓者15例，冠心病房顫者11例，風(fēng)心病房顫者7例，高血糖(空腹血糖7.Ommol/L)者13例，有28例發(fā)病前有口服PSS、腸溶阿司匹林史，有10例用706代血漿加維

2、腦路通靜滴，有5例用尿激酶溶栓,無特殊病史者2例。1.2臨床表現(xiàn)38例均先發(fā)生腦梗死，其中30例在安靜狀態(tài)下發(fā)病,8例在活動中發(fā)病。從腦梗死發(fā)病至發(fā)現(xiàn)出血性腦梗死的時間為：2?7天10例,8?14天21例，15天以上7例。腦梗死時表現(xiàn)為：意識障礙14例，不完全性失語11例,頭痛13例,眩暈、嘔吐9例，偏盲11例，偏癱31例,偏身感覺障礙18例，運動性共濟(jì)失調(diào)6例，二便失禁3例。發(fā)生出血性腦梗死時原有癥狀加重，其中意識障礙加重12例,偏癱、偏盲、眩暈、嘔吐或共濟(jì)失調(diào)加劇者22例，頭痛加劇、出現(xiàn)局限性抽搐者4例。1.3CT檢查大腦中動脈分布區(qū)大面積梗死22例，多發(fā)性梗死12例，小

3、腦半球大面積梗死4例。出血灶表現(xiàn)為不均勻斑片或點狀出血者28例,單一血腫10例,其中血塊超過梗死區(qū)30%8例,42例出血灶周圍有不同程度水腫，并有占位效應(yīng)。經(jīng)治療后恢復(fù)期復(fù)查CT提示:49例出血部位顯示低密度影,周圍無水腫帶，血腫基本吸收;5例血腫吸收好轉(zhuǎn);2例血腫較原來擴(kuò)大。1.4治療和預(yù)后木組患者確診后立即更改治療方案，根據(jù)病情加用20%甘露醇、速尿、人血白蛋白，18例加用地塞米松,20例加用抗生素,20例給予吸氧等治療，定期復(fù)查心電圖、肝腎功能、血糖、電解質(zhì)等。1.5治療情況木組全部病例在發(fā)現(xiàn)HI后均采用甘露醇等中性治療，療效評定按1986年全國笫二屆腦血管病會議制定的

4、標(biāo)準(zhǔn)。梗死I型:好轉(zhuǎn)8例(8/8);梗死II型:好轉(zhuǎn)11例(11/14),無效3例(3/14);血腫I型:好轉(zhuǎn)8例(8/11),無效3例(3/11)，血腫II型:好轉(zhuǎn)2例(2/5),無效3例(3/5)。2討論缺血性腦卒中的繼發(fā)腦出血也稱為出血性轉(zhuǎn)變，包括出血性腦梗死和腦實質(zhì)血腫。腦梗死繼發(fā)出血一直是影響患者生存的嚴(yán)重并發(fā)癥。2.1HI的發(fā)病機(jī)制該病的發(fā)病機(jī)制目前認(rèn)為(1)血管的自然再通與灌注損傷。腦梗死后，由于栓塞動脈的栓了被溶解或治療崩解造成血管再通，而栓塞遠(yuǎn)端的血管，尤其是毛細(xì)血管缺血壞死，此時在正常血壓下也可造成血管破裂出血，從而形成出血梗死，因為血流的突然恢復(fù)，可能會

5、加重腦水腫或?qū)е鲁鲅赞D(zhuǎn)化。⑵血管的自動調(diào)節(jié)功能受損。在-定時間內(nèi)缺血的腦組織再灌注，雖然可挽救腦細(xì)胞或增加恢復(fù)的可能性，但可導(dǎo)致再灌注損傷，這是由于血管內(nèi)皮細(xì)胞缺血受損，血管壁通透性增加，血腦屏障開放，重新供血可能導(dǎo)致血液滲出，引起梗死后出血。我們的資料中有房顫者18例，占47%(18/38),說明房顫在HI發(fā)病中有重要作用。有研究發(fā)現(xiàn)[1],腦梗死吋高血糖能加重腦組織的損傷，加重腦水腫，使梗死面積擴(kuò)大和進(jìn)展為HE本組中血糖增高者13例，占34%(13/38),故認(rèn)為高血糖可能與III發(fā)生有關(guān)，而血糖水平可作為梗死灶范圍、HI發(fā)生、預(yù)后以及防治監(jiān)測的重要參數(shù)。1.2Hack

6、e等根據(jù)CT表現(xiàn)將其分為4型⑵⑴出血性梗死I型,即沿著梗死灶邊緣小的斑點狀密度增高；⑵出血性梗死II型,梗死區(qū)內(nèi)較大的融合的斑點狀影,無占位效應(yīng)；(3)腦實質(zhì)血腫I型,血腫塊不超過梗死區(qū)的30%,伴有輕度占位效應(yīng)；(4)腦實質(zhì)血腫II型,高密度的血塊超過梗死區(qū)的30%,伴有明顯的占位效應(yīng)。本資料中出血性梗死I型9例，II型19例;腦實質(zhì)血腫I型、II型各5例。1.3危險因素包括⑴高血糖:高血糖可加重腦水腫形成和破壞血腦屏障，降低腦血流，故臨床上急性腦梗死急性期不宜用高滲糖。（2）病因、部位、面積:心源性栓塞如風(fēng)濕性心臟病患者伴發(fā)的腦梗死、大腦皮質(zhì)下中心區(qū)腦梗死、大面積腦梗死，

7、易發(fā)生出血性梗死。（3）年齡:本組資料顯示60歲以下患者的腦梗死較60歲以上患者更容易繼發(fā)出血,可能是因為其血供儲備豐富，更容易形成側(cè)支循環(huán),再灌注的發(fā)生率也更高，故易出血。（4）梗死后出血好發(fā)吋機(jī)在第1?2周，因此時是再灌注和側(cè)支循環(huán)建立的時間窗，因此，在治療過程中，發(fā)生病情變化者應(yīng)及時行CT檢查，因腦出血早期經(jīng)CT檢查出現(xiàn)高密度病灶吋陽性率達(dá)100%,這樣有利于及時確診和治療。（5）抗凝溶栓、擴(kuò)容、擴(kuò)血管藥物的應(yīng)用，均可促發(fā)出血性腦梗死的發(fā)牛。【參考文獻(xiàn)】[1]徐小林，凌鋒?溶栓治療繼發(fā)腦岀血?國外